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一共有:53 項結果被找到。

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第 1 頁,共 3 頁

1. 陽明大學 許先業教授
(分類)
... 細胞)與抗癌(肺癌、乳癌、腦瘤)的作用機制在細胞分子層次進行深入的探討,為未來的靈芝產品開發提供強而有力的後盾。 2020年從國立陽明大學醫學生物技術研究所和生醫光電工程研究所教授退休。詳細學經歷與研究詳見:Hsu, Hsien-Yeh (許先業) - 中央研究院基因體研究中心    ...
建立於
2. 臺灣大學 許瑞祥教授
(分類)
生於1958年,現任臺灣大學生化科技學系兼任教授。師承臺大王西華教授,1990年以「靈芝屬菌株鑑定系統之研究」論文取得臺大農業化學研究所博士學位,為全球華人首位靈芝博士。 1996年建立「靈芝屬菌株種源鑑定的基因資料庫」,提供學界與業界確定靈芝種源之依據;2000年投入菇菌異源基因表現系統之研究,利用基因轉殖開發靈芝蛋白等具有醫藥功能蛋白質的分子農場,實現藥食同源的境界。 主編《健康靈芝》雜誌,著有《靈芝的奧秘》、《2010靈芝概論》、《GMI生醫蛋白質 ...
建立於
3. 中國醫藥大學 高銘欽教授
(分類)
...  現為中國醫藥大學生物科技學系兼任教授,「癌症基因治療」與「抗癌中草藥研發」為其兩大研究主題,對於松杉靈芝乙醇萃取物的「抗癌」與「輕身不老」作用有深入探討。E-mail: Email住址會使用灌水程式保護機制。你需要啟動Javascript才能觀看它  ...
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4. 臺灣、美國:靈芝可減輕鎘對DNA修復酵素hSMUG1的抑制作用
(2020-2029)
重金屬中的鎘(Cadmium,簡稱Cd)會增加罹癌風險,因為鎘會干擾DNA的修復系統,使正常細胞更容易因為DNA序列出錯而發生癌變。不過,根據2026年5月臺灣大學醫學院蘇剛毅教授、中研院基因體研究中心張惠嵐博士、美國俄亥俄州立大學Steven D Goodman教授等共同發表在《Journal of Enzyme Inhibition and Medicinal Chemistry》(酶抑制與藥物化學期刊)的研究顯示,靈芝可能可以減輕鎘的危害。 ...
建立於 28 七月 2026
5. 靈芝可以降低「苯駢芘」的致癌威脅嗎?
(焦點新聞)
...  以苯駢芘為例,它的致癌性其實是在經過肝臟(吃入)或肺臟(吸入)代謝後才產生的。肝、肺組織的CYP代謝酵素會把它轉化成一種名為BPDE(苯駢芘二醇環氧化物)的活性代謝物,這種代謝物很容易跟DNA結合,造成基因突變,進而增加細胞癌變的機會。 同理,其他多環芳香族碳氫化合物,本身也不會直接致癌,而是代謝活化後的中間產物有致癌性,只是這些中間產物各不相同,致癌性的強弱也高低不一。所以真正令人擔心的,是這些中間產物的生成量與破壞性。 ...
建立於 06 七月 2026
6. 美國:靈芝菌絲體結合農業廢棄物,化身水中抗生素的清道夫
(2020-2029)
...  先前也有利用靈芝菌絲體去除水中抗生素的研究發表,但將菌絲體培養於農業廢棄物上,並在3天內觀察到降解效果的作法,本研究應是首例。 雖然研究當處於初期的探索階段,但已經展現出靈芝菌絲體結合農業廢棄物改善環境生態的潛力。未來若能進一步優化培養條件並提升處理效能,靈芝清道夫的價值就不只是打掃身體的烏煙瘴氣而已,還能延伸到淨化地球水資源。 本圖旨在說明,抗生素如何從人類活動進入環境,並促進抗藥性細菌與抗藥性基因的傳播。圖中透過人類活動(藍色方框)、野生動物(黃色圓圈)、包含空氣、水、土壤的環境介質(綠色圖示)以及人類本身(粉紅色圓圈)之間的互動關係,告訴我們,抗生素殘留物與抗藥性細菌不會停留在原來的場所,而是會在環境中不斷循環。 ...
建立於 03 六月 2026
7. 逆轉肌少型肥胖症!小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI重啟粒線體功能,從「增肌燃脂」到「代謝平衡」全面改善
(天選之材GMI)
...  羅正汎教授、范郁寧博士等2024年發表在肌肉疾病領域權威期刊《Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle》(惡病質、肌少症與肌肉期刊)的研究報告,給了我們肯定的答案。   疾病早期(肌力下降階段)GMI介入1個月: 提升粒線體產能與運動能力,改善肌肉發炎和脂質代謝 該研究以DNAJA3基因變異(HSA-Dnaja3f/+)的小鼠為實驗對象,這種小鼠從一出生,肌肉粒線體的DNAJA3蛋白量就只有正常小鼠的一半。 ...
建立於 21 四月 2026
8. 美國、中國:長期補充靈芝酸C1可減輕「嗜中性白血球型氣喘」相關的呼吸道發炎
(2020-2029)
...    靈芝酸C1的作用機制:抑制黏液基因、減少助發炎的ROS、直接標靶TNF-α 研究團隊進一步利用人類肺黏膜上皮細胞株(NCI-H292 )分析靈芝酸C1的作用機制。 氣喘發作時,肺黏膜上皮細胞會因為TNF-α刺激而過度表達黏液基因MUC5AC,促使大量黏液蛋白生成,造成呼吸道阻塞。與此同時,細胞內還會生成過多的活性氧自由基ROS,使細胞處於氧化壓力升高的狀態。 ...
建立於 04 四月 2026
9. 柯俊良團隊2025研究成果|促凋亡&促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌
(中山醫學大學 柯俊良教授)
...       審定/辛翌綸、柯俊良 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.70143)   EGFR基因突變在肺腺癌相當常見。當EGFR出現雙重突變時,癌細胞往往會對第一、二代EGFR標靶藥產生抗藥性,雖然目前已有專門針對此類突變設計的第三代EGFR標靶藥——奧希替尼(osimertinib,商品名:泰格莎[Tagrisso])可供治療,但是部分患者從一開始就對藥物反應不佳;即使是初期療效良好的病人,在治療一段時間後,最終也會產生抗藥性。 ...
建立於 02 三月 2026
10. 2025研究新知|促凋亡&促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌
(天選之材GMI)
...       審定/辛翌綸、柯俊良 (https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.70143)   EGFR基因突變在肺腺癌相當常見。當EGFR出現雙重突變時,癌細胞往往會對第一、二代EGFR標靶藥產生抗藥性,雖然目前已有專門針對此類突變設計的第三代EGFR標靶藥——奧希替尼(osimertinib,商品名:泰格莎[Tagrisso])可供治療,但是部分患者從一開始就對藥物反應不佳;即使是初期療效良好的病人,在治療一段時間後,最終也會產生抗藥性。 ...
建立於 02 三月 2026
11. 2025研究新知|小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制:阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號
(天選之材GMI)
...  IGF-1是如何「鼓動」癌細胞脫離舒適圈,開始向外發展?首先,它會跟癌細胞表面的「類胰島素生長因子受體(IGF-1R)」結合,然後,細胞內部就開始像接力賽般地忙碌起來了: 最先被活化的是,細胞內一組負責傳遞細胞生長與存活訊號的關鍵蛋白激酶PI3K/Akt。緊接著,活化的PI3K/Akt會抑制另一個訊號分子GSK3β的作用,使其無法執行「防止β-catenin過度累積」的調控功能。 β-catenin是一種雙重作用的訊號蛋白,當它位於細胞質時,主要參與細胞之間的黏附作用,幫助組織維持穩定;但當細胞質中β-catenin累積的量超過一定門檻時,便會進入細胞核,啟動多個參與增生、侵襲和轉移的基因(如c-Myc、Cyclin ...
建立於 04 二月 2026
12. 2024研究新知|糖尿病加速「細胞衰老」使牙周發炎難癒,小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可能有解
(天選之材GMI)
...      關鍵機制:GMI重啟細胞的抗氧化開關——Nrf2 GMI是如何發揮上述這些效果的?研究團隊深入探討相關的分子機制發現,與細胞內一個重要的轉錄因子Nrf2有關。 Nrf2常被稱為細胞的「抗氧化與防禦總司令」,負責啟動多種抗氧化與保護性基因(如HO-1),協助細胞抵禦氧化壓力。然而,在糖尿病相關的牙周炎環境中,Nrf2的訊號往往受到抑制,使細胞防禦系統失衡。 ...
建立於 27 一月 2026
13. 林東毅團隊2025研究成果|小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸,增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力
(陽明交通大學 林東毅教授)
...    GMI雙管齊下減少肺腺癌細胞的PD-L1 研究顯示,GMI可以雙管齊下削弱人類肺腺癌細胞利用PD-L1的能力:其一,減少癌細胞表面已經存在的PD-L1(圖1);其二,調降PD-L1基因的表現量,抑制新的PD-L1生成。 【圖1】與GMI一起培養24小時的人類肺腺癌細胞,其細胞表面的PD-L1會大幅減少,而且與GMI濃度呈正相關。   【圖2】與GMI( 0.6 ...
建立於 13 一月 2026
14. 2025研究新知|小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸,增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力
(天選之材GMI)
...    GMI雙管齊下減少肺腺癌細胞的PD-L1 研究顯示,GMI可以雙管齊下削弱人類肺腺癌細胞利用PD-L1的能力:其一,減少癌細胞表面已經存在的PD-L1(圖1);其二,調降PD-L1基因的表現量,抑制新的PD-L1生成。 【圖1】與GMI一起培養24小時的人類肺腺癌細胞,其細胞表面的PD-L1會大幅減少,而且與GMI濃度呈正相關。   【圖2】與GMI( 0.6 ...
建立於 13 一月 2026
15. 臺大教授許瑞祥專文|「靈芝外泌體」將開啟靈芝應用的新藍海
(臺灣大學 許瑞祥教授)
...  為了要創造一個包有靈芝成分的外泌體,我們開發了一套製程,把小孢子靈芝免疫調節白質(Ganoderma microsporum immunomodulatory protein,簡稱GMI)包在食用酵母菌的胞外囊泡裡做成產品。(關於GMI的特性與結構,詳見:「PubChem 461501955」和「蛋白質資料庫pdb_00003kcw」) GMI原本在靈芝裡的作用就在傳遞某種特定的訊息,後來因為它被發現具有免疫調節等多種生物活性,所以我們就將這個蛋白質的基因轉殖到食用酵母菌裡,利用酵母菌在發酵過程中「會把特定因子放入囊泡再分泌到發酵液裡」的技術,規格化大量生產含有GMI的胞外囊泡。 ...
建立於 28 十月 2025
16. 2025許瑞祥專文|「靈芝外泌體」將開啟靈芝應用的新藍海
(天選之材GMI)
...  為了要創造一個包有靈芝成分的外泌體,我們開發了一套製程,把小孢子靈芝免疫調節白質(Ganoderma microsporum immunomodulatory protein,簡稱GMI)包在食用酵母菌的胞外囊泡裡做成產品。(關於GMI的特性與結構,詳見:「PubChem 461501955」和「蛋白質資料庫pdb_00003kcw」) GMI原本在靈芝裡的作用就在傳遞某種特定的訊息,後來因為它被發現具有免疫調節等多種生物活性,所以我們就將這個蛋白質的基因轉殖到食用酵母菌裡,利用酵母菌在發酵過程中「會把特定因子放入囊泡再分泌到發酵液裡」的技術,規格化大量生產含有GMI的胞外囊泡。 ...
建立於 28 十月 2025
17. 柯俊良團隊2024研究成果|不管對第三代標靶藥抗藥與否,小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路
(中山醫學大學 柯俊良教授)
...  (1) 整合素αV和β1 vs. 生存期與癌幹細胞 本研究根據癌症基因資料庫OncoDB的數據進行分析發現,肺腺癌患者比一般人的肺組織有更高的整合素αV基因表現量;癌幹細胞分子標記CD44的基因表現量,與整合素αV、β1的基因表現量都有呈正相關。此外,透過基因表達分析工具GEPIA得到的結果則顯示,整合素αV和β1的mRNA表現量越高,對肺腺癌患者的生存越不利【圖8】。 【圖8】整合素αV、β1的基因表現量顯著影響肺腺癌患者的「總生存期」與「無病生存期」 ...
建立於 07 三月 2025
18. 2024研究新知|不管對第三代標靶藥抗藥與否,小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路
(天選之材GMI)
...  (1) 整合素αV和β1 vs. 生存期與癌幹細胞 本研究根據癌症基因資料庫OncoDB的數據進行分析發現,肺腺癌患者比一般人的肺組織有更高的整合素αV基因表現量;癌幹細胞分子標記CD44的基因表現量,與整合素αV、β1的基因表現量都有呈正相關。此外,透過基因表達分析工具GEPIA得到的結果則顯示,整合素αV和β1的mRNA表現量越高,對肺腺癌患者的生存越不利【圖8】。 【圖8】整合素αV、β1的基因表現量顯著影響肺腺癌患者的「總生存期」與「無病生存期」 ...
建立於 07 三月 2025
19. 南韓:靈芝萃取物可預防壓力造成的毛囊老化,緩和掉髮危機
(2020-2029)
...    【結果4】靈芝保護毛囊的機制:清除自由基、抗細胞凋亡 為什麼靈芝萃取物GL能在上述實驗中,抵擋皮釋素(壓力)造成的毛囊衰老,保護毛囊生髮功能呢?根據本研究分析,皮釋素會促進活性氧(ROS)自由基的生成,活性氧會活化細胞衰老相關的基因(p16、p21),並提高細胞內與「促凋亡」有關的分子活性(JNK、c-jun、Erk1/2和p38),而靈芝萃取物GL一方面可以清除活性氧自由基,另方面可以阻止促凋亡相關分子的活化,因此可以提高毛囊對皮釋素的抗功性,保護毛囊細胞的生命力,維持毛囊正常的生髮功能。 ...
建立於 16 一月 2025
20. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實
(臺灣大學 許瑞祥教授)
...  講述審訂/許瑞祥     記錄整理/吳亭瑤     圖片來源/吳亭瑤攝影&許瑞祥提供之演講投影片與錄影 ◉開場◉ ❖研究靈芝四十餘年❖ 我的靈芝研究始於1981年還是臺大農化所研究生的時候,時至今日已經超過四十年,大致可分為三個階段:第一個十年主要在做靈芝的雜交育種,提供生產與研究用的靈芝菌株;第二個十年則是以靈芝屬DNA的分析跟檢測為主,也就是任何靈芝的樣品,不管是靈芝的菌絲體、子實體或提取物,只要裡面有DNA,就能透過我們的檢測平台知道這個樣品是不是靈芝,以及來自哪種靈芝。2000年之後我們開始把靈芝裡的基因選殖出來做蛋白質表現,並且對這些來自靈芝的特殊蛋白質進行開發應用,GMI即是其中之一。 ...
建立於 12 十月 2024
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