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1. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... 4. Tung-Yi Lin and Hsien-Yeh Hsu. Ling Zhi-8 reduces lung cancer mobility and metastasis through disruption of focal adhesion and induction of MDM2-mediated Slug degradation. 〔靈芝蛋白LZ-8透過黏著斑激酶FAK的瓦解、Slug轉錄因子的降解，降低肺癌細胞的遷移能力〕Cancer ...; 建立於 19 五 2024
2. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 癌細胞從穩定性高的「上皮型」轉化成侵略性強的「間質型」的過程中（以下將此過程簡稱EMT），細胞表面有助癌轉移的整合素（integrin）會顯著增加，細胞內部相關的蛋白分子表現也會有所改變，包括： ❖ 驅動EMT發生的轉錄因子（如Slug）會被活化和增加； ❖ 連結細胞與細胞之間的黏附分子也從全部都是黏性高的E-鈣黏蛋白（E-cadherin），開始出現黏性低的N-鈣黏蛋白（N-cadherin）摻雜並存； ...; 建立於 11 三月 2024
3. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 癌細胞從穩定性高的「上皮型」轉化成侵略性強的「間質型」的過程中（以下將此過程簡稱EMT），細胞表面有助癌轉移的整合素（integrin）會顯著增加，細胞內部相關的蛋白分子表現也會有所改變，包括： ❖ 驅動EMT發生的轉錄因子（如Slug）會被活化和增加； ❖ 連結細胞與細胞之間的黏附分子也從全部都是黏性高的E-鈣黏蛋白（E-cadherin），開始出現黏性低的N-鈣黏蛋白（N-cadherin）摻雜並存； ...; 建立於 11 三月 2024
4. 2022研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (天選之材GMI); ... 結果如下圖所示，GMI不論單用或與化療藥temozolomide併用，都能大幅降低癌細胞的動能，而且單用GMI的效果幾乎和temozolomide協同GMI相當，再次證明GMI本身就對很會亂跑的惡性膠質瘤細胞有強大的約束力。 GMI不論單用或與化療藥temozolomide（TMZ）併用都能降低惡性膠質瘤細胞（GBM8401）的移動能力 GMI「圈住」惡性膠質瘤細胞的作用機制：標靶Slug蛋白 ...; 建立於 31 十二月 2022
5. 林東毅團隊2022研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (陽明交通大學林東毅教授); ... 結果如下圖所示，GMI不論單用或與化療藥temozolomide併用，都能大幅降低癌細胞的動能，而且單用GMI的效果幾乎和temozolomide協同GMI相當，再次證明GMI本身就對很會亂跑的惡性膠質瘤細胞有強大的約束力。 GMI不論單用或與化療藥temozolomide（TMZ）併用都能降低惡性膠質瘤細胞（GBM8401）的移動能力 GMI「圈住」惡性膠質瘤細胞的作用機制：標靶Slug蛋白 ...; 建立於 31 十二月 2022
6. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... metastasis throughdisruption of focal adhesion and induction ofMDM2-mediated Slug degradation. Cancer Lett. 2016; 375(2):340-8. ★敬請尊重著作權，歡迎以連結網址的方式友善分享，請註明作者、出處與圖片來源，並保留文章「從標題到參考文獻」的完整性，請勿將圖文移花接木、占為己有，或與商品、商業行為連結。 ...; 建立於 14 六月 2017
7. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); ... reduces lung cancer mobility and metastasis throughdisruption of focal adhesion and induction ofMDM2-mediated Slug degradation. Cancer Lett. 2016; 375(2):340-8. ★敬請尊重著作權，歡迎以連結網址的方式友善分享，請註明作者、出處與圖片來源，並保留文章「從標題到參考文獻」的完整性，請勿將圖文移花接木、占為己有，或與商品、商業行為連結。 ...; 建立於 14 六月 2017
8. 許先業與林東毅團隊2017研究成果｜靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); ... reduces lung cancer mobility and metastasis throughdisruption of focal adhesion and induction ofMDM2-mediated Slug degradation. Cancer Lett. 2016; 375(2):340-8. ★敬請尊重著作權，歡迎以連結網址的方式友善分享，請註明作者、出處與圖片來源，並保留文章「從標題到參考文獻」的完整性，請勿將圖文移花接木、占為己有，或與商品、商業行為連結。 ...; 建立於 14 六月 2017
9. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (2010-2019); ... 為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。癌細胞可以透過多種途徑啟動EMT，其中癌細胞內的蛋白分子FAK，即是關鍵樞紐之一。許多高度惡性的癌細胞，不需要任何刺激，就有FAK過度表現的現象，其會進一步活化細胞核內的轉錄因子Slug，進而啟動EMT的發生、降低E-cadherin表現量。而許先業和林東毅的研究則證實，rLZ-8可以直接與肺癌細胞「溝通」，抑制FAK活性，降解Slug，讓後續一系列的骨牌效應不會發生。 ...; 建立於 26 十二月 2016
10. 〔許先業團隊2016研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明大學許先業教授); ... 癌細胞可以透過多種途徑啟動EMT，其中癌細胞內的蛋白分子FAK，即是關鍵樞紐之一。許多高度惡性的癌細胞，不需要任何刺激，就有FAK過度表現的現象，其會進一步活化細胞核內的轉錄因子Slug，進而啟動EMT的發生、降低E-cadherin表現量。而許先業和林東毅的研究則證實，rLZ-8可以直接與肺癌細胞「溝通」，抑制FAK活性，降解Slug，讓後續一系列的骨牌效應不會發生。此為科學界首度對「靈芝蛋白LZ-8抗癌症轉移活性及其作用機制」提出證明。當人們為治療晚期癌症轉移尋覓各種可能的方法之際，或許以LZ-8輔助治療也是一種可行的方式，尤其是對於FAK過度活躍造成轉移或惡化的癌症。 ...; 建立於 26 十二月 2016
11. 許先業與林東毅團隊2016研究成果｜靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明交通大學林東毅教授); ... 癌細胞可以透過多種途徑啟動EMT，其中癌細胞內的蛋白分子FAK，即是關鍵樞紐之一。許多高度惡性的癌細胞，不需要任何刺激，就有FAK過度表現的現象，其會進一步活化細胞核內的轉錄因子Slug，進而啟動EMT的發生、降低E-cadherin表現量。而許先業和林東毅的研究則證實，rLZ-8可以直接與肺癌細胞「溝通」，抑制FAK活性，降解Slug，讓後續一系列的骨牌效應不會發生。此為科學界首度對「靈芝蛋白LZ-8抗癌症轉移活性及其作用機制」提出證明。當人們為治療晚期癌症轉移尋覓各種可能的方法之際，或許以LZ-8輔助治療也是一種可行的方式，尤其是對於FAK過度活躍造成轉移或惡化的癌症。 ...; 建立於 26 十二月 2016
12. 許先業教授的靈芝研究論著: (陽明大學許先業教授); ... HY. Ling Zhi-8 reduces lung cancer mobility and metastasis through disruption of focal adhesion and induction of MDM2-mediated Slug degradation. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移〕Cancer Lett. 2016 Jun ...; 建立於 01 七月 2015