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1. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... ● STAT3的磷酸化明顯下降。 ● CD47的蛋白與mRNA表現同步降低，且呈現劑量依賴效果。這代表GMI並非直接阻斷CD47，而是透過抑制STAT3這個上游調控因子，從源頭減少CD47的產生。這個免疫逃脫機制，可以在分子層級觀察到（圖1）。【圖1】GMI能抑制STAT3活化並降低CD47表現實驗結果顯示，在EGFR標靶藥物抗藥性的肺腺癌細胞（HCC827/GR與H1975/TR）中，活化型STAT3（p-STAT3）與CD47表現明顯上升；經GMI處理後，兩者皆呈現劑量依賴性下降。 ...; 建立於 25 三月 2026
2. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... ● STAT3的磷酸化明顯下降。 ● CD47的蛋白與mRNA表現同步降低，且呈現劑量依賴效果。這代表GMI並非直接阻斷CD47，而是透過抑制STAT3這個上游調控因子，從源頭減少CD47的產生。這個免疫逃脫機制，可以在分子層級觀察到（圖1）。【圖1】GMI能抑制STAT3活化並降低CD47表現實驗結果顯示，在EGFR標靶藥物抗藥性的肺腺癌細胞（HCC827/GR與H1975/TR）中，活化型STAT3（p-STAT3）與CD47表現明顯上升；經GMI處理後，兩者皆呈現劑量依賴性下降。 ...; 建立於 25 三月 2026
3. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 審定／辛翌綸、柯俊良（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.70143） EGFR基因突變在肺腺癌相當常見。當EGFR出現雙重突變時，癌細胞往往會對第一、二代EGFR標靶藥產生抗藥性，雖然目前已有專門針對此類突變設計的第三代EGFR標靶藥——奧希替尼（osimertinib，商品名：泰格莎［Tagrisso］）可供治療，但是部分患者從一開始就對藥物反應不佳；即使是初期療效良好的病人，在治療一段時間後，最終也會產生抗藥性。 ...; 建立於 02 三月 2026
4. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); ... 審定／辛翌綸、柯俊良（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.70143） EGFR基因突變在肺腺癌相當常見。當EGFR出現雙重突變時，癌細胞往往會對第一、二代EGFR標靶藥產生抗藥性，雖然目前已有專門針對此類突變設計的第三代EGFR標靶藥——奧希替尼（osimertinib，商品名：泰格莎［Tagrisso］）可供治療，但是部分患者從一開始就對藥物反應不佳；即使是初期療效良好的病人，在治療一段時間後，最終也會產生抗藥性。 ...; 建立於 02 三月 2026
5. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
6. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
7. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (1) 對KRAS突變的癌細胞有抑制作用 KRAS是EGFR的下游分子，本應受EGFR調控，可是當KRAS發生基因突變時，不需EGFR活化KRAS也能自行促進癌細胞增殖，因此無法使用EGFR標靶藥治療。有趣的是，根據林東毅團隊的實驗，可以標靶EGFR的GMI，對於三種帶有KRAS突變的肺腺癌細胞——其中兩種是較常見的G12C突變（KRASG12C），另一種是較少見的G12S突變（KRASG12S）——都有抑制細胞存活的作用。 ...; 建立於 09 九月 2024
8. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (1) 對KRAS突變的癌細胞有抑制作用 KRAS是EGFR的下游分子，本應受EGFR調控，可是當KRAS發生基因突變時，不需EGFR活化KRAS也能自行促進癌細胞增殖，因此無法使用EGFR標靶藥治療。有趣的是，根據林東毅團隊的實驗，可以標靶EGFR的GMI，對於三種帶有KRAS突變的肺腺癌細胞——其中兩種是較常見的G12C突變（KRASG12C），另一種是較少見的G12S突變（KRASG12S）——都有抑制細胞存活的作用。 ...; 建立於 09 九月 2024
9. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 圖7 EGFR標靶藥「艾瑞莎」的作用機制【說明】圖中所示為第一代EGFR標靶藥艾瑞莎（吉非替尼gefitinib）的作用機制。至於同為第一代EGFR標靶藥的得舒緩（厄洛替尼erlotinib），以及第二代的妥復克（阿法替尼afatinib）、肺欣妥（達克替尼dacomitinib），還有第三代的泰格莎（奧希替尼osimertinib）它們的作用機制都與艾瑞莎相彷，只是結合位點不同而已。 ...; 建立於 01 十二月 2023
10. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 圖7 EGFR標靶藥「艾瑞莎」的作用機制【說明】圖中所示為第一代EGFR標靶藥艾瑞莎（吉非替尼gefitinib）的作用機制。至於同為第一代EGFR標靶藥的得舒緩（厄洛替尼erlotinib），以及第二代的妥復克（阿法替尼afatinib）、肺欣妥（達克替尼dacomitinib），還有第三代的泰格莎（奧希替尼osimertinib）它們的作用機制都與艾瑞莎相彷，只是結合位點不同而已。 ...; 建立於 01 十二月 2023