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41. 許先業與林東毅團隊2017研究成果｜靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明交通大學林東毅教授); 「EGFR突變」和「抗藥性」是治療肺癌最棘手的兩件事，在臨床用藥有限的情況下，靈芝蛋白很可能是值得寄望的對象。根據陽明大學許先業教授、林東毅博士等的研究成果顯示，靈芝蛋白不僅能減緩肺腫瘤的生長速度，對於EGFR突變的肺癌細胞也有很好的抑制作用，甚至還能與順鉑聯手扳倒「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞。此研究成果已發表在2017年6月1日出刊的《International Journal‭ ‬of Cancer》。 ...; 建立於 14 六月 2017
42. 高鈶欽團隊2009研究成果｜富含三萜類的松杉靈芝萃取物抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大──以上皮癌為例: (中國醫藥大學高銘欽教授); 根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等於2009年發表在《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。文／吳亭瑤「腫瘤血管新生」是腫瘤不斷長大的必需條件，這些從腫瘤生出的細微血管可以與附近的血管相連，進而從中獲取生長所需的養分。有些癌症病人怕吃太營養的食物卻肥了腫瘤，以致不敢攝取均衡營養，結果反而讓自己失去與癌症抗衡的力氣。其實，還有一招可以不用餓肚子，就能切斷腫瘤營養來源的方法，那就是靈芝。 ...; 建立於 13 五 2017
43. 台灣：富含三萜類的松杉靈芝醇萃取物，抑制腫瘤血管新生，腫瘤挨餓長不大: (2000-2009); ... 靈芝三萜透過降低VEGF表現量，抑制腫瘤血管新生根據中國醫藥大學高銘欽、康寧大學助理教授許世忠等發表在2009年8月《Cancer Letters》的研究顯示，利用人類胚胎臍靜脈內皮細胞形成類似微血管的構造，再以人類上皮癌（皮膚癌）細胞誘導血管增生，再加入富含三萜類的松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體醇萃取物，可明顯破壞新生的腫瘤血管，同時抑制VEGF的表現量。 ...; 建立於 13 五 2017
44. 中國：靈芝多醣減輕「阿茲海默症」造成的認知退化　: (2010-2019); ... 體外實驗也證實，不論是從正常成年小鼠或阿茲海默症小鼠的海馬迴分離而得的神經前驅細胞，抑或從人類幹細胞衍生的神經前驅細胞，靈芝多醣都能有效促進細胞增生，而且新生成的細胞都保有神經前驅細胞原本的特性──可以無限增生（proliferation）和自我更新（self-renewal）。進一步分析顯示，靈芝多醣之所以能促進神經新生，主要是因為它能強化神經前驅細胞上一個名為「FGFR1」的受體（而非EGFR受體），使其更容易受「神經生長因子bFGF」刺激，把更多「細胞增生」的訊息傳送到神經前驅細胞裡，進而生出更多新的神經細胞。 ...; 建立於 26 二月 2017
45. 台灣：松杉靈芝萃取物力擋PM2.5，不隨血流毒全身: (2010-2019); ... 組成微血管的內皮細胞原本排列得很緊密，但PM2.5會刺激內皮細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，其中的一個歩驟會促使細胞本身分泌VEGF-A（血管內皮生長因子A），此物質會瓦解細胞與細胞之間的連接蛋白，讓細胞的排列鬆動並出現縫隙，導致血管通透性增加，這時它就很容易鑽進微血管裡，再跟著血流循環全身。同時，PM2.5還會抑制細胞內的抗氧化酵素，讓細胞因為無法抵擋自由基傷害而大量死亡。當內皮細胞因為死亡而萎縮時，細胞與細胞間也會出現空隙，給PM2.5製造可趁之機。 ...; 建立於 24 七月 2016
46. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (焦點新聞); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016
47. 穹頂下的希望！專訪全球首個證明「靈芝抗PM2.5」的研究團隊──中原大學助理教授招名威、曾嘉儀＆臺灣大學教授許瑞祥: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 肺泡上包覆了許多微血管，我們吸入的氧和呼出的二氧化碳，會在這裡進行氣體交換，而此處也是PM2.5的侵入點。「組成微血管的內皮細胞原本應該像這樣排列緊密，」招名威張開雙手手掌，指間與指間相對地十指交錯嵌合。「但PM2.5會把連接細胞與細胞間的蛋白瓦解，細胞的排列就會鬆動」，他稍微把手掌往左右兩邊拉開，讓十指之間露出縫隙，「這時PM2.5就能從中鑽進血管裡，跟著血流循環全身。」 PM2.5之所以有這個本領，是因為在它的刺激下，細胞內部會生成大量的自由基，細胞為求自保便啟動一連串防禦機制，問題是過程中會間接促使細胞本身分泌一種叫作VEGF-A（血管內皮生長因子A）的物質，就是它鬆開了細胞間的連結蛋白，讓組成微血管的細胞彼此出現空隙，導致血管通透性增加，PM2.5便可輕易地從外面穿過微血管壁，進到血液裡。 ...; 建立於 25 五 2016
48. 抗PM2.5有解？最新研究證實，靈芝可減輕PM2.5毒害: (焦點新聞); ... 而此處也是PM2.5進入血液循環的侵入點。（插圖／邱千蓉）一方面PM2.5會刺激細胞內源性的自由基大量生成，降低細胞本身的抗氧化能力，促使細胞死亡。另一方面PM2.5還會破壞細胞與細胞之間連接，使細胞之間不再緊密相連，血管通透性於是大為提高，PM2.5也就更容易穿越微血管壁進到血液裡。根據最新出爐的研究結果顯示，將人類臍靜脈血管內皮細胞與松杉靈芝萃取物一起培養兩週後，再讓細胞曝露在PM2.5的傷害下，不僅能顯著提高內皮細胞的存活率，還可減少內皮細胞分泌「破壞細胞與細胞間連接」的VEGFA（血管內皮生長因子A），把PM2.5擋在微血管之外。 ...; 建立於 20 四月 2016
49. 波多黎各：「靈芝＋得舒緩」治療EGFR陽性乳癌，可提升療效: (2010-2019); 2016年2月5日／加勒比中央大學醫學院／Journal of Cancer 編譯／吳亭瑤 EGFR（epidermal growth factor receptor，表皮生長因子接受器）是細胞表面上的一種受體，正常細胞是測不到EGFR的，但某些癌細胞的EGFR卻會過量表現（亦即呈陽性反應），加速癌細胞的增生和轉移。臨床上常用的標靶藥物「得舒緩（學名：Erlotinib，商品名：Tarceva）」，其藥效正是來自抑制EGFR的活性，使癌症病情獲得控制。問題是，許多患者在用藥幾個月之後會產生抗藥性，讓病情再次陷入緊張狀態。因此，如何解決標靶藥物抗藥性的問題，持續提供癌症患者穩定的療效，成為治療癌症的重大課題。 ...; 建立於 17 三月 2016
50. 〔林志彬2015演讲＆专访〕灵芝多醣能让逃避免疫的肿瘤现形；获诺贝尔奖肯定太难，灵芝自有价值！: (北京大學林志彬教授); ... 另外，肿瘤细胞也会分泌「抑制免疫抑制因子」，像TGF-β（转化型生长因子-β）丶IL-10（白介质-10）和VEGF（血管内皮生长因子），让免疫细胞的反应变笨丶变钝；或是透过快速增生繁殖，以量取胜，使得免疫系统根本灭之不及。对於这些狡猾的肿瘤细胞，灵芝多糖似乎有一些办法。林志彬团队的李卫东副教授丶孙立新博士等在这方面做了相当深入的探讨：他们以「具有免疫逃逸能力」的B16F10黑色素瘤细胞为实验对象，发现灵芝多糖Gl-PS不仅能促进MHC-Ⅰ分子和协同刺激因子的表现，抑制免疫抑制因子的分泌，还能让受到肿瘤抑制的巨噬细胞恢复吞噬活性。 ...; 建立於 30 十一月 2015

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