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1. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); ... ❖當細胞出現cleaved caspase-7（裂解的／活化的凋亡蛋白7）時，代表凋亡程序已經啟動且不可逆轉。 ❖PARP是修復DNA的蛋白酶，cleaved caspase-7會切割PARP（成為cleaved PARP），使細胞失去修復能力而走向死亡，因此cleaved PARP的出現，代表凋亡程序已在執行中，細胞即將死亡。 ❖細胞自噬程序啟動後，會把準備送去資源回收場分解的東西包起來，形成囊泡狀的「自噬體」，由於自噬體膜上有LC3B-II蛋白標誌物，故將其視為自噬活化的指標。 ...; 建立於 02 三月 2026
2. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); ... ❖當細胞出現cleaved caspase-7（裂解的／活化的凋亡蛋白7）時，代表凋亡程序已經啟動且不可逆轉。 ❖PARP是修復DNA的蛋白酶，cleaved caspase-7會切割PARP（成為cleaved PARP），使細胞失去修復能力而走向死亡，因此cleaved PARP的出現，代表凋亡程序已在執行中，細胞即將死亡。 ❖細胞自噬程序啟動後，會把準備送去資源回收場分解的東西包起來，形成囊泡狀的「自噬體」，由於自噬體膜上有LC3B-II蛋白標誌物，故將其視為自噬活化的指標。 ...; 建立於 02 三月 2026
3. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號: (天選之材GMI); ... D1、MMP-9）。為了防止過量的β-catenin進入細胞核啟動不必要的基因表現，細胞設置了GSK3β作為β-catenin的調控者，而GSK3β的調控方式，就是適時透過磷酸化作用標記β-catenin，使其被送往細胞的蛋白質分解系統（蛋白酶體）加以分解。可是，如前所述，當IGF-1與IGF-1R結合後而活化的PI3K/Akt，會限制GSK3β的活性，這就讓β-catenin有機會進入細胞核⋯⋯隨之而來就是： ...; 建立於 04 二月 2026
4. 林東毅團隊2025研究成果｜小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸，增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力: (陽明交通大學林東毅教授); ... 【圖6】GMI在蛋白質資料庫PDB的登錄編號是3KCW。在癌細胞不存在的情況下，以微量（0.15 µM）的GM與人類來源的T細胞一起培養24小時，即可有效促進T細胞活化（表達CD69分子標記）和分泌抗腫瘤和抗感染不可或缺的細胞激素IL-2。同場加映｜GMI如何降低癌細胞的PD-L1表現量？正常情況下，PD-L1會隨著周圍環境變化與細胞本身狀態的不同，在「細胞表面」和「收回細胞內」之間動態循環。但當細胞內一種名為GSK3β的功能性酵素被活化時，回收進細胞內的PD-L1就很容易被送到蛋白酶體（細胞的資源回收系統）進行分解，無法再回到細胞表面。 ...; 建立於 13 一月 2026
5. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸，增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力: (天選之材GMI); ... 【圖6】GMI在蛋白質資料庫PDB的登錄編號是3KCW。在癌細胞不存在的情況下，以微量（0.15 µM）的GM與人類來源的T細胞一起培養24小時，即可有效促進T細胞活化（表達CD69分子標記）和分泌抗腫瘤和抗感染不可或缺的細胞激素IL-2。同場加映｜GMI如何降低癌細胞的PD-L1表現量？正常情況下，PD-L1會隨著周圍環境變化與細胞本身狀態的不同，在「細胞表面」和「收回細胞內」之間動態循環。但當細胞內一種名為GSK3β的功能性酵素被活化時，回收進細胞內的PD-L1就很容易被送到蛋白酶體（細胞的資源回收系統）進行分解，無法再回到細胞表面。 ...; 建立於 13 一月 2026
6. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... 3. 陳長青。探討小孢子靈芝蛋白與化療用藥5-FU合併策略之抗大腸癌功效。國立陽明交通大學傳統醫藥研究所碩士論文，2021。 4. 黃麗真。小孢子靈芝免疫調節蛋白在非小細胞肺癌細胞中藉由調控GSK3β途徑誘導蛋白酶體依賴性的程序性死亡-配體1降解作用。國立陽明交通大學傳統醫藥研究所碩士論文，2022。 5. 邱偉綸。液態培養靈芝菌絲體之多醣產物化學特性與抗癌活性分析。國立陽明交通大學傳統醫藥研究所博士論文，2022年。 ...; 建立於 19 五 2024
7. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 當GMI與EGFR結合後，一方面會阻止EGFR二聚化，另一方面還會活化細胞內酪胺酸激酶的Y1045位點，而這個位點的活化（磷酸化）會促使細胞內一種名為「泛素」的蛋白分子給EGFR的酪胺酸激酶貼上「資源回收」的標籤（泛素化）。正是這個貼標籤的動作，觸發了癌細胞的內吞作用，使細胞膜上的EGFR被吞到細胞裡，送到「溶酶體」或「蛋白酶體」兩大資源回收系統進行分解。所以才說GMI能讓EGFR陽性的癌細胞透過自廢武功的方式，減少細胞表面的EGFR數量，抑制癌細胞增生。 ...; 建立於 01 十二月 2023
8. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 當GMI與EGFR結合後，一方面會阻止EGFR二聚化，另一方面還會活化細胞內酪胺酸激酶的Y1045位點，而這個位點的活化（磷酸化）會促使細胞內一種名為「泛素」的蛋白分子給EGFR的酪胺酸激酶貼上「資源回收」的標籤（泛素化）。正是這個貼標籤的動作，促發了癌細胞的內吞作用，使細胞膜上的EGFR被吞到細胞裡，送到「溶酶體」或「蛋白酶體」兩大資源回收系統進行分解。所以才說GMI能讓EGFR陽性的癌細胞透過自廢武功的方式，減少細胞表面的EGFR數量，抑制癌細胞增生。 ...; 建立於 01 十二月 2023
9. 中國：靈芝提取物抑制乳腺癌肺轉移的作用，與誘導癌細胞「焦亡」、激發抗腫瘤免疫力有關: (2020-2029); ... 啟動細胞焦亡的其中一條分子路徑是：活化caspase 3（調控細胞自殺程序的關鍵蛋白酶），再由活化的caspase 3切割「穿孔蛋白GSDME（Gasdermin E）」，使其釋出能在細胞膜上「打洞」的N端片段GSDME-N。也就是說，活化的caspase 3和GSDME-N是細胞啟動焦亡機制的分子特徵。當細胞走到這一步，其外觀形態會有如氣球般腫脹，流出細胞外的乳酸脫氫酶（LDH）也會因為細胞膜嚴重破損而明顯升高。 ...; 建立於 12 八月 2023
10. 2022研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (天選之材GMI); ... µM 的GMI一起培養，只需三小時的時間，就能讓細胞內的Slug蛋白減少一大半。進一步分析發現，GMI之所以能減少癌細胞內的Slug蛋白，並不是直接調控相關基因來降低Slug蛋白的生成量，而是讓癌細胞視Slug蛋白為「不良品」，讓細胞裡的資源回收系統自動把Slug蛋白送去回收廠（蛋白酶體proteasome）分解。研究者認為，GMI「標靶」Slug蛋白的作用，不僅可以用來對付大量表現Slug蛋白的腫瘤，也能提高惡性膠質瘤細胞對temozolomide的敏感性，減少抗藥性的發生。 ...; 建立於 31 十二月 2022
11. 林東毅團隊2022研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (陽明交通大學林東毅教授); ... µM 的GMI一起培養，只需三小時的時間，就能讓細胞內的Slug蛋白減少一大半。進一步分析發現，GMI之所以能減少癌細胞內的Slug蛋白，並不是直接調控相關基因來降低Slug蛋白的生成量，而是讓癌細胞視Slug蛋白為「不良品」，讓細胞裡的資源回收系統自動把Slug蛋白送去回收廠（蛋白酶體proteasome）分解。研究者認為，GMI「標靶」Slug蛋白的作用，不僅可以用來對付大量表現Slug蛋白的腫瘤，也能提高惡性膠質瘤細胞對temozolomide的敏感性，減少抗藥性的發生。 ...; 建立於 31 十二月 2022
12. 中國、美國：有靈芝酸B坐鎮，氣喘患者的T細胞比較不易隨過敏原起舞: (2020-2029); ... 關於靈芝酸B 靈芝酸B是最早（1982）被發現的靈芝三萜化合物之一（另一個是靈芝酸A），當時它的身份只是「靈芝子實體的苦味來源」，後來在各國科學家的接力挖掘下，發現它還具有許多生理活性，包括： ➤降血壓／抑制血管收縮素轉換酶（1986, 2015） ➤抑制膽固醇合成（1989） ➤鎮痛（1997） ➤抗愛滋／抑制HIV-1蛋白酶（1998, 2011） ...; 建立於 14 十一月 2022
13. 埃及、波蘭、瑞士：電腦模擬顯示，靈芝三萜化合物具有「抗COVID-19」潛力: (2020-2029); ... 其中，靈芝醇F、靈芝酮二醇和赤芝萜醇A，對於新冠病毒用來逃避免疫的磷酸酶（ADP-ribose phosphatase）有很好的結合能力；靈芝醇F，還有20(21)-脫氫赤芝酸，則分別對人體細胞中有助病毒入侵細胞的激酶（cyclin G-associated kinase）、蛋白酶（furin）極具親和力。當新冠病毒被綁手綁腳感染者就可能戰勝病毒病毒在入侵細胞、利用細胞製造新的病毒，以及逃避免疫系統攻擊的過程中，需要許多的酶類的參與。這些酶類有的是由病毒自己生產，有的則是借用存在於人體細胞的酶。當這些關鍵酶的活性部位被其他化合物結合（占據）而無法發揮原本作用時，病毒的活性、數量、致病力就會受到影響。 ...; 建立於 13 四月 2022
14. 靈芝有助抗流感──減輕致病嚴重性＆抑制病毒活性: (焦點新聞); ... Reports》（科學報導）發表研究證實，靈芝子實體有多種三萜化合物對於H1N1、H5N1等A型流感病毒的神經胺酸酶（neuraminidase）有抑制活性。神經胺酸酶是突出在A型流感病毒表面的兩種蛋白之一，亦即「H幾N幾」的「N」，每顆流感病毒上大約有一百個這種蛋白酶，當病毒入侵細胞並利用細胞裡的材料複製出新的病毒顆粒後，需要神經胺酸酶幫忙，新生的病毒顆粒才能脱離細胞，進一步去感染其他細胞。 ...; 建立於 03 十月 2021
15. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
16. 林東毅團隊2021研究成果｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... ◆ 抑制EGF（表皮生長因子）對EGFR的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制TFN-α（腫瘤壞死因子）對NF-kB（核轉錄因子）和MMP-9（基質金屬蛋白酶）的活化，降低癌細胞的侵襲力與轉移力； ◆ 抑制FAK（黏著斑激酶）引發的EMT（上皮細胞間質轉化）現象，降低癌細胞從原組織鬆脫進而轉移它處的機會。從西藥的角度思考，一種機制必須由一種藥物負責，要完成上述任務，不知要開發多少新藥才能全部都標靶到。可是「很不科學」的是，上述作用機制卻是由一個「單一成分」獨立完成，而且不論是LZ-8（由110個胺基酸組成）或GMI（由111個胺基酸組成）都有這種多管齊下的本領。 ...; 建立於 14 四月 2021
17. 〔林志彬教授专栏〕灵芝的抗纤维化作用: (北京大學林志彬教授); ... （三）灵芝三萜大鼠皮下注射四氯化碳油溶液造模连续10周，于造模后第4周开始灌胃灵芝三萜（45、90或180 mg/kg）直至第10周结束, 收集大鼠血清检测各项观察指标。结果发现，灵芝三萜治疗能够显著降低大鼠血清ALT、AST、谷氨酰转移酶（GGT，即γ-GT）和肝组织中TGF-β1 mRNA、基质金属蛋白酶２（MMP-2）的表达；病理组织学检查则显示，灵芝三萜能够显著减轻大鼠肝纤维化的程度。 ...; 建立於 08 一月 2021
18. 〔林志彬專欄〕靈芝用於防控新型冠狀病毒肺炎: (北京大學林志彬教授); ... 抑制病毒對細胞的吸附或穿透，抑制病毒脫殼，抑制病毒在細胞內合成所需的酶類（逆轉錄酶、蛋白酶等）活性，阻礙病毒DNA 或RNA 複製等，但對宿主細胞無毒性，並與已知抗病毒藥聯合應用有協同作用。文中亦同時指出，靈芝對病毒性疾病的臨床療效可能主要與靈芝的免疫調節作用、抗氧化清除自由基作用，以及對器官組織損傷的保護作用有關。最近，國際學術刊物《Molecules（分子）》刊出〈真菌的天然活性化合物作為蛋白酶抑制劑和免疫調節劑用作冠狀病毒的潛在候選藥〉一文【1】，該文回顧了真菌的天然活性化合物抑制人類免疫缺陷病毒（HIV）蛋白酶的發現與進展，提出真菌，特別是靈芝〔包括：赤芝（Ganoderma ...; 建立於 15 十月 2020
19. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (天選之材GMI); ... MMP-9是基質金屬蛋白酶的一種，當癌細胞準備轉移陣地之前，會先分泌這些酶類來分解細胞外基質，披荊斬棘開出一條道路。而根據柯俊良的研究顯示，TNF-α會活化肺腺癌細胞內的NF-kB分子，進而啟動MMP-9基因，使癌細胞分泌大量的MMP-9，但這一連串機制都可以被GMI擋下來，使MMP-9的分泌量大幅降低（圖2）。少了MMP-9打先鋒，癌細胞就很難往外跑了。這就是GMI能抑制肺腺癌細胞的侵襲力，進而降低癌轉移發生的機制之一。 ...; 建立於 24 六月 2020
20. 柯俊良團隊2010研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (中山醫學大學柯俊良教授); ... MMP-9是基質金屬蛋白酶的一種，當癌細胞準備轉移陣地之前，會先分泌這些酶類來分解細胞外基質，披荊斬棘開出一條道路。而根據柯俊良的研究顯示，TNF-α會活化肺腺癌細胞內的NF-kB分子，進而啟動MMP-9基因，使癌細胞分泌大量的MMP-9，但這一連串機制都可以被GMI擋下來，使MMP-9的分泌量大幅降低（圖2）。少了MMP-9打先鋒，癌細胞就很難往外跑了。這就是GMI能抑制肺腺癌細胞的侵襲力，進而降低癌轉移發生的機制之一。 ...; 建立於 24 六月 2020

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