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1. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授團隊最新發表的研究顯示，對於已經對艾瑞莎或泰格莎產生抗藥性的肺腺癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI一方面能降低癌細胞的「別吃我」訊號CD47；另一方能面調整巨噬細胞的功能，促使免疫系統重新發揮清除能力。這種同時作用於「癌細胞訊號」與「免疫細胞功能」的雙重調控機制，為棘手的標靶抗藥性問題，提供了極具潛力的輔助免疫治療策略。文／謝采穎 ...; 建立於 25 三月 2026
2. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); 中山醫學大學柯俊良教授團隊最新發表的研究顯示，對於已經對艾瑞莎或泰格莎產生抗藥性的肺腺癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI一方面能降低癌細胞的「別吃我」訊號CD47；另一方能面調整巨噬細胞的功能，促使免疫系統重新發揮清除能力。這種同時作用於「癌細胞訊號」與「免疫細胞功能」的雙重調控機制，為棘手的標靶抗藥性問題，提供了極具潛力的輔助免疫治療策略。文／謝采穎 ...; 建立於 25 三月 2026
3. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); ... ❖ ❖ ❖ ❖ 附註 ①第一代EGFR標靶藥包括：吉非替尼（gefitinib，商品名艾瑞莎 [Iressa]）、厄洛替泥（erlotinib，商品名得舒緩 [Tarceva]）。 ②第二代EGFR標靶藥包括：阿法替尼（afatinib，商品名妥復克 [Giotrif]）。 ③ EGFR突變：由於EGFR基因發生變異，使EGFR蛋白結構出現改變。這些看似微小的變化，卻可能影響EGFR標靶藥與EGFR的結合能力，進而導致抗藥性產生。 ...; 建立於 02 三月 2026
4. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); ... ❖ ❖ ❖ ❖ 附註 ①第一代EGFR標靶藥包括：吉非替尼（gefitinib，商品名艾瑞莎 [Iressa]）、厄洛替泥（erlotinib，商品名得舒緩 [Tarceva]）。 ②第二代EGFR標靶藥包括：阿法替尼（afatinib，商品名妥復克 [Giotrif]）。 ③ EGFR突變：由於EGFR基因發生變異，使EGFR蛋白結構出現改變。這些看似微小的變化，卻可能影響EGFR標靶藥與EGFR的結合能力，進而導致抗藥性產生。 ...; 建立於 02 三月 2026
5. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
6. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); ... EGFR最常見的突變是L858R，意指EGFR這個蛋白的第858個胺基酸由亮胺酸（L）突變為精胺酸（R），其具體位置在EGFR位於細胞內部另一端的酪胺酸激酶區域。第一代標靶藥（吉非替尼／艾瑞莎、厄洛替泥／得舒緩）和第二代標靶藥（阿法替尼／吉泰瑞）均是專門針對這種突變而設計，藉由與酪胺酸激酶的活性位點結合，阻斷EGFR的訊息傳遞，抑制細胞增生。然而經過一段時間治療之後EGFR通常會再次發生T790M突變，也就是第790個胺基酸從原本的蘇胺酸（T）變成了甲硫胺酸（M），導致前兩代EGFR標靶藥無法與酪胺酸激酶的活性位點順利結合而失去效用。本研究使用的人類肺腺癌細胞H1975就具有EGFR雙突變（L858R/T790M）的特性。 ...; 建立於 07 三月 2025
7. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
8. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
9. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... suppressed lung cancer. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞〕International Journal of Cancer. 2017. 140(11):2596-2607. 6. Tung-Yi Lin*, Wei-Jyun Hua, Hsin Yeh, Ai-Jung Tseng. Functional ...; 建立於 19 五 2024
10. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 【圖5】小鼠皮下植入肺腺癌細胞3～4週後，腫瘤組織中有助推動癌轉移發生和進行的整合素，以及反映癌細胞轉型成有利脫離原始腫瘤向外侵襲的EMT指標。結果顯示，GMI組的癌轉移動能明顯低於未做任何治療的控制組（CTL）。 ③ GMI還能從中作梗：削弱癌細胞的黏附力（抓地力）和遷移力本研究還通過體外實驗證明GMI能夠抑制多種「人類肺腺癌細胞」的遷移能力：不管是惡性度一般的A549，還是具有高度轉移性的CL1-5，抑或EGFR雙重突變且對艾瑞莎有抗藥性的H1975，當它們與GMI（0.3 ...; 建立於 11 三月 2024
11. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 【圖5】小鼠皮下植入肺腺癌細胞3～4週後，腫瘤組織中有助推動癌轉移發生和進行的整合素，以及反映癌細胞轉型成有利脫離原始腫瘤向外侵襲的EMT指標。結果顯示，GMI組的癌轉移動能明顯低於未做任何治療的控制組（CTL）。 ③ GMI還能從中作梗：削弱癌細胞的黏附力（抓地力）和遷移力本研究還通過體外實驗證明GMI能夠抑制多種「人類肺腺癌細胞」的遷移能力：不管是惡性度一般的A549，還是具有高度轉移性的CL1-5，抑或EGFR雙重突變且對艾瑞莎有抗藥性的H1975，當它們與GMI（0.3 ...; 建立於 11 三月 2024
12. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
13. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); ... 雖然目前已有多款標靶藥物可供使用，但由於癌細胞會隨著治療不斷精進它的抗藥能力，以致許多病人從第一代標靶藥物（艾瑞莎／吉非替尼；得舒緩／厄洛替尼）吃到第二代（妥復克／阿法替尼；肺欣妥／達克替尼）、第三代（泰格莎／奧希替尼），繞了一圈最後還是又走回傳統化療的老路，或是只能放棄治療。所幸陽明交通大學傳醫藥研究所林東毅副教授最新發表在《Cancer Letters（癌症快報）》的研究成果（圖1）讓我們知道，還有另外一種「作用機制全然不同於上述標靶藥，卻能有效扳倒EGFR陽性癌細胞，而且相對安全」的選擇，那就是源自特定藥用真菌、具有免疫調節功能的「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 01 十二月 2023
14. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); 2020年11月8日／西藏大學醫學院／Pharmaceutical Biology 文／吳亭瑤癌症標靶治療的同時，可以吃靈芝嗎？希望以下這篇研究報告可以提供一些解答。艾瑞莎（學名：gefitinib，吉非替尼）是治療晚期和轉移性「非小細胞肺癌」（包含肺腺癌、鱗狀上皮細胞肺癌、大細胞肺癌）最主要的標靶藥之一，帶給在黑暗中求生的病人一線曙光，但這隧道出口的光卻未必會一直亮著，因為經過十到十六個月的治療後往往會產生耐藥性。 ...; 建立於 03 十二月 2020
15. 臺大教授許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 14. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞 15. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝蛋白GMI能直搗「癌幹細胞」，徹底對付口腔癌 16. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝免疫調節蛋白GMI可逆轉口腔黏膜下纖維化-降低嚼檳榔罹患口腔癌的風險 17. 〔臺大生化科技系團隊2018研究新知〕靈芝蛋白GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應 ...; 建立於 10 十一月 2020
16. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 14. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞 15. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝蛋白GMI能直搗「癌幹細胞」，徹底對付口腔癌 16. 〔余承佳團隊2017研究成果〕靈芝免疫調節蛋白GMI可逆轉口腔黏膜下纖維化-降低嚼檳榔罹患口腔癌的風險 17. 〔臺大生化科技系團隊2018研究新知〕靈芝蛋白GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應 ...; 建立於 10 十一月 2020
17. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020
18. 柯俊良團隊2020研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020
19. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... kinase, TK），進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子，促使癌細胞增生和轉移。上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
20. 柯俊良團隊2018研究成果｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018

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