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21. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應: (天選之材GMI); ... condensation），細胞膜皺褶（membrane blebbing）和凋亡小體（apoptotic body）形成 [9]。經流式細胞儀分析，證明凋亡小體所攜帶的，是自凋亡後產生的DNA碎片。後續的路徑探討也發現，GMI可以直接藉由引發粒線體電位失衡而造成胱天蛋白酶（caspase activation）的截切活化及二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP）蛋白質的截切失活。上述兩蛋白質的表現分析為典型的細胞自凋亡訊號。而與之前研究不同的是，廣效型胱天蛋白酶的抑制劑（Z-VAD-FMK）可以挽救GMI的毒殺能力；相對的，自凋抑制劑氯喹（chloroquine）則無法挽救其毒殺能力。此證據更加證明GMI可直接造成自凋亡之毒殺反應 ...; 建立於 26 十二月 2017
22. 台灣：富含三萜的松杉靈芝醇萃取物，可有效抑制「抗藥性」肺腺癌: (2010-2019); ... 抗藥性肺腺癌細胞受到抑制（無法存活）的比率（製圖／吳亭瑤，資料來源／Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:371286.）抑制抗藥性癌細胞增生，促使其走向凋亡為什麼富含三萜的松杉靈芝醇萃取物對抗藥性肺腺癌細胞有抑制作用？根據高銘欽等的研究顯示，和調控癌細胞的「PI3K/Akt訊息傳遞路徑」有關。 PI3K和Akt是細胞裡具有傳遞訊息功能的蛋白分子，兩者有上下游關係，亦即PI3K會把接收到的訊息傳給Akt，再由Akt把訊息往下傳。當這條路徑很暢通時，會促使細胞增生；如果這條路不通，細胞週期就會進入停滯狀態，並驅動粒線體啟動細胞凋亡的自殺程式。 ...; 建立於 17 五 2017
23. 高銘欽團隊2012研究成果｜富含三萜的松杉靈芝醇萃取物，有效抑制抗藥性肺腺癌: (中國醫藥大學高銘欽教授); ... 抗藥性肺腺癌細胞受到抑制（無法存活）的比率（製圖／吳亭瑤，資料來源／Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:371286.）抑制抗藥性癌細胞增生，促使其走向凋亡為什麼富含三萜的松杉靈芝醇萃取物對抗藥性肺腺癌細胞有抑制作用？根據高銘欽等的研究顯示，和調控癌細胞的「PI3K/Akt訊息傳遞路徑」有關。 PI3K和Akt是細胞裡具有傳遞訊息功能的蛋白分子，兩者有上下游關係，亦即PI3K會把接收到的訊息傳給Akt，再由Akt把訊息往下傳。當這條路徑很暢通時，會促使細胞增生；如果這條路不通，細胞週期就會進入停滯狀態，並驅動粒線體啟動細胞凋亡的自殺程式。 ...; 建立於 17 五 2017
24. 中國&奧地利：靈芝多醣保護多巴胺神經元，防治巴金森氏症有潛力: (2010-2019); ... （資料來源／Am J Neurodegener Dis. 2016 Jun 1;5(2):131-44.） MPP+和魚藤酮之所以會傷害多巴胺神經元，主要是透過氧化壓力的增加，使得細胞內的粒線體受損，而受損部位就在粒線體內膜上的complex I。complex I為粒線體製造能量不可或缺的一環，由於粒線體是供應細胞能量的發電廠，當它無法正常運轉時，細胞就會因為傷重而啟動凋亡機制。 ...; 建立於 05 一月 2017
25. 台灣：靈芝蛋白＆抗瘧疾藥併用，有效抑制「抗藥性」癌細胞: (2010-2019); ... 根據柯俊良團隊的研究顯示，以「FIP-gts + 氯奎寧」處理對順鉑不敏感的人類泌尿道上皮癌細胞，會造成癌細胞內「自噬小體」大量堆積，這就是細胞「自噬得好撐卻消化不良」的最佳證據。這個進退維谷的狀況就像壓力鍋一樣，會讓癌細胞的生命中樞──粒線體──受到破壞（粒線體膜電位下降），使得原本還在努力抗凋亡的癌細胞最後還是「傷重不治」【註2】。所以即使癌細胞築起了抗凋亡的高牆，依然無法抵抗「FIP-gts ...; 建立於 31 十二月 2016
26. 柯俊良團隊2016研究成果｜靈芝蛋白FIP-gts＆抗瘧疾藥併用，有效抑制抗藥性泌尿道上皮癌細胞: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 根據柯俊良團隊的研究顯示，以「FIP-gts + 氯奎寧」處理對順鉑不敏感的人類泌尿道上皮癌細胞，會造成癌細胞內「自噬小體」大量堆積，這就是細胞「自噬得好撐卻消化不良」的最佳證據。這個進退維谷的狀況就像壓力鍋一樣，會讓癌細胞的生命中樞──粒線體──受到破壞（粒線體膜電位下降），使得原本還在努力抗凋亡的癌細胞最後還是「傷重不治」【註2】。所以即使癌細胞築起了抗凋亡的高牆，依然無法抵抗「FIP-gts ...; 建立於 31 十二月 2016
27. 台灣：松杉靈芝減輕運動造成的「肝臟氧化損傷」: (2010-2019); ... 結果發現，比起沒吃靈芝的大鼠，三組有靈芝保護的大鼠，肝組織受到自由基攻擊而產生的脂質過氧化物（丙二醛MDA）少了22%，肝細胞DNA受損（圖1）和細胞內粒線體DNA斷損的比率也大幅降低（圖2），同時肝細胞內負責啟動凋亡機制的蛋白分子也沒那麼活躍。種種跡項都說明，在靈芝的保護下，可減輕持續性激烈運動對肝臟造成的氧化損傷，而且不管是低、中、高劑量都有差不多的效果。唯一在劑量上有明顯差距的是運動持久力 ...; 建立於 16 三月 2016
28. 單車長征、馬拉松、鐵人三項……挑戰體能極限？先吃靈芝再上路！: (焦點新聞); ... 結果發現，比起沒吃靈芝的大鼠，三組有靈芝保護的大鼠，肝組織受到自由基攻擊而產生的脂質過氧化物（丙二醛MDA）少了22%，肝細胞DNA受損和細胞內粒線體DNA斷損的比率也大幅降低（圖2、圖3），同時肝細胞內負責啟動凋亡機制的蛋白分子也沒那麼活躍。種種跡項都說明，在靈芝的保護下，可減輕持續性激烈運動對肝臟造成的氧化損傷，而且不管是低、中、高劑量都有差不多的效果。唯一在劑量上有明顯差距的是運動持久力 ...; 建立於 15 三月 2016
29. 中國：靈芝多醣肽抗氧化，預防或減輕「缺血再灌注」造成的急性腎損傷: (2010-2019); ... mg，連續七天，再施以「腎臟缺血再灌注」手術。結果發現，比起沒有靈芝保護的手術大鼠，靈芝組的腎功能與腎組織遭受的傷害明顯減輕。進一步分析發現，靈芝多醣肽GLPP可以大幅減少自由基的生成，提升腎組織的抗氧化能力，並且戲劇性地阻止細胞凋亡的發生。換句話說，在靈芝多醣肽的保護下，原本缺血的腎臟細胞，可以於再度恢復供血（供氧）時堅強挺住，好好存活下來，並繼續發揮功能。過去有研究指出，「缺血再灌注」過程中產生的大量自由基之所以會把細胞逼向凋亡之路，主要是因為它們干擾了細胞裡粒線體和內質網的功能。粒線體是細胞的發電廠，細胞各項運作的能量全由它產生；內質網則是聯繫細胞核、細胞質和細胞膜這幾大細胞構造的通道，所有物質由外到內、由內到外，都要經過這個通道轉運。當這兩者無法發揮正常功能時，細胞只有走向死亡一途。 ...; 建立於 25 十二月 2015
30. 〔林志彬專欄〕科學理解靈芝輔助治療腫瘤的療效: (北京大學林志彬教授); ... 最近，我們的研究則證明：化療藥甲氨喋呤（MTX）可使小鼠的小腸絨毛變短、融合，隱窩細胞消失，杯狀細胞減少。電子顯微鏡下可見腸道上皮細胞的微絨毛紊亂、變短、缺失，核膜和粒線體腫脹，給與靈芝多醣治療後，小鼠小腸的上述形態學變化明顯減輕，偏低的總超氧化物歧化酶（T2SOD）活性升高，偏高的氧化產物丙二醛（MDA）降低。這些都是靈芝多醣改善MTX所致的小鼠腸道黏膜損傷的具體表現。開發高水準的靈芝產品，提高靈芝輔助治療腫瘤的療效 ...; 建立於 14 十月 2015
31. 從自由基的清除能力，評估靈芝的抗衰老作用: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 衰老和自由基有關現代科學的研究認為，衰老的過程可能從生命誕生之時就已經開始，並且是一連串的不可逆反應。雖然減緩衰老的理論眾說紛紜，但控制或清除體內自由基（free radical）的生成，卻是目前醫藥學界共同努力的方向。自由基是一個外層軌域含有一或多個不成對電子的原子或原子團所構成非常不穩定的狀態。在含氧的生物體中，常見的是以氧分子為中心的超氧自由基（O2-）及氫氧自由基（OH．）。在真核生物的粒線體中，因不正常的電子傳遞結果，將一個電子交給氧分子而形成O2-【1】。 ...; 建立於 06 九月 2015
32. 記2005第五屆世界食用菌學及產品大會──靈芝產業國際化的時代已經來臨！: (歷史回顧（2015之前研討會）); ... ￭加拿大Moncalvo教授：靈芝屬物種的演化、分類與學名誤用瑞士籍的Moncalvo博士曾於1993-1995年間承中華民國微生物文教基金會的補助，在本人的研究室中進行其博士後研究。我們在1995年建立靈芝屬菌株的分子生物鑑定系統，以核糖體基因序列為基礎，對所謂「靈芝」（Ganoderma lucidum）同名異物的混淆情況發表可供辨認的客觀指標。此次Moncalvo教授發表在過去10年間自歐美地區採集的靈芝屬標本以核糖體、粒線體與SOD等基因序列進行演化分析的結果，仍然支持靈芝屬應是演化後期所出現的年輕新屬物種。 ...; 建立於 02 六月 2015

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