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21. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (天選之材GMI); 容易轉移是肺癌不易治療的困難點之一，尤其是長期處在發炎狀態下，不只容易促進癌轉移的發生，更會造成肺部疾病的惡化。如何突破肺病難治的困境？根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授團隊發表在美國化學學會官方刊物《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究顯示，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI也許能為我們帶來希望──其作用機制不只有利肺癌的治療，還可能改善肺部發炎的相關疾病。 ...; 建立於 24 六月 2020
22. 柯俊良團隊2010研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可在發炎環境下抑制肺腺癌細胞的侵襲力，降低癌轉移的發生: (中山醫學大學柯俊良教授); 容易轉移是肺癌不易治療的困難點之一，尤其是長期處在發炎狀態下，不只容易促進癌轉移的發生，更會造成肺部疾病的惡化。如何突破肺病難治的困境？根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授團隊發表在美國化學學會官方刊物《Journal of Agricultural and Food Chemistry》的研究顯示，小孢子靈芝蛋白調節蛋白質GMI也許能為我們帶來希望──其作用機制不只有利肺癌的治療，還可能改善肺部發炎的相關疾病。 ...; 建立於 24 六月 2020
23. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物療效: (天選之材GMI); ... μM），還有不同濃度的GMI（0、0.6、1.2 μM）一起培養24小時。正常的人類臍靜脈內皮細胞會形成類似血管的構造（事實上血管壁就是由內皮細胞形成的），然而在GMI或西達本胺的介入下，人類臍靜脈內皮細胞的存活雖不會受到影響，但其形管狀結構（類似血管）的能力卻大為降低，而且又以GMI與西達本胺併用的效果最顯著（如圖3）。此結果表明，GMI＋西達本胺不僅會讓惡性黑色素瘤細胞的綁手綁腳，還可能從「抑制腫瘤血管新生」下手，阻擋癌轉移的發生。 ...; 建立於 29 七月 2018
24. 柯俊良團隊2018研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效: (中山醫學大學柯俊良教授); ... μM），還有不同濃度的GMI（0、0.6、1.2 μM）一起培養24小時。正常的人類臍靜脈內皮細胞會形成類似血管的構造（事實上血管壁就是由內皮細胞形成的），然而在GMI或西達本胺的介入下，人類臍靜脈內皮細胞的存活雖不會受到影響，但其形管狀結構（類似血管）的能力卻大為降低，而且又以GMI與西達本胺併用的效果最顯著（如圖3）。此結果表明，GMI＋西達本胺不僅會讓惡性黑色素瘤細胞的綁手綁腳，還可能從「抑制腫瘤血管新生」下手，阻擋癌轉移的發生。 ...; 建立於 29 七月 2018
25. 印度：靈芝三萜抑制實體瘤，也抑制腹水瘤: (2010-2019); 2016年4月30日／Amala癌症研究中心／Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France) 文／吳亭瑤印度的Amala癌症研究中心2016年發表在《Cellular and molecular biology》（細胞與分子生物學期刊）的報告指出，從靈芝子實體取得的總三萜萃取物，有顯著的抗腫瘤活性。 ...; 建立於 25 一月 2017
26. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (2010-2019); ... 為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。癌細胞可以透過多種途徑啟動EMT，其中癌細胞內的蛋白分子FAK，即是關鍵樞紐之一。許多高度惡性的癌細胞，不需要任何刺激，就有FAK過度表現的現象，其會進一步活化細胞核內的轉錄因子Slug，進而啟動EMT的發生、降低E-cadherin表現量。而許先業和林東毅的研究則證實，rLZ-8可以直接與肺癌細胞「溝通」，抑制FAK活性，降解Slug，讓後續一系列的骨牌效應不會發生。 ...; 建立於 26 十二月 2016
27. 〔許先業團隊2016研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明大學許先業教授); ... 研究者還做了另一項動物實驗：直接在小鼠背部皮下殖入肺癌細胞LLC1，並同時給予rLZ-8，結果長出來的腫瘤，不論是體積和重量，都明顯比控制組來得小和少。顯然，可以抑制肺癌細胞轉移的rLZ-8，也能有效抑制肺癌腫瘤生長。為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。 ...; 建立於 26 十二月 2016
28. 許先業與林東毅團隊2016研究成果｜靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移: (陽明交通大學林東毅教授); ... 研究者還做了另一項動物實驗：直接在小鼠背部皮下殖入肺癌細胞LLC1，並同時給予rLZ-8，結果長出來的腫瘤，不論是體積和重量，都明顯比控制組來得小和少。顯然，可以抑制肺癌細胞轉移的rLZ-8，也能有效抑制肺癌腫瘤生長。為什麼LZ-8能抑制肺癌轉移？ EMT（上皮細胞間質轉化）是癌細胞從緊密相連的狀態鬆脫，轉變成開路先鋒的過程，可說是腫瘤轉移的前奏曲。而發生EMT最明顯的特徵，即是用來連結癌細胞的黏附分子「E-cadherin」變少了──少了它的約束，原本被綁住的癌細胞，就成了蓄勢待發的脫韁野馬。 ...; 建立於 26 十二月 2016
29. 紐西蘭：靈芝把癌細胞賜死，助正常細胞存活: (2010-2019); ... blotting）分析基因表現後合成的蛋白質，嘗試瞭解靈芝酒精萃取物對於癌細胞與正常細胞，有什麼不同的影響。研究者將他們在喜馬拉雅山區取得的靈芝子實體，分別浸泡在十三年的單一麥芽威士忌與米酒裡長達六個月的時間，再將其萃取物（浸泡液）各別與人類攝護腺癌（前列腺癌）細胞株PC3、DU145，或是不具癌細胞特性的正常細胞HEK293（人類胚胎腎細胞株）一起培養。 PC3是從人類攝護腺癌轉移至骨頭的腫瘤中分離出來的， ...; 建立於 04 七月 2016
30. 許先業教授的靈芝研究論著: (陽明大學許先業教授); ... HY. Ling Zhi-8 reduces lung cancer mobility and metastasis through disruption of focal adhesion and induction of MDM2-mediated Slug degradation. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶FAK，抑制肺癌轉移〕Cancer Lett. 2016 Jun ...; 建立於 01 七月 2015

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