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21. 柯俊良團隊2020研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020
22. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (天選之材GMI); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
23. 柯俊良團隊2010研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
24. 2019研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI與抗黴菌藥酮康唑併用，抑制黑色素瘤細胞增生與遷移: (天選之材GMI); ... 去年（2018）六月，中山醫學大學醫學系暨附設醫院皮膚科主任蕭玉屏醫師，與醫學研究所柯俊良教授共組的研究團隊，已在《phytomedicine》（植物醫學）發表論文指出，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma microsporum immunomodulatory protein）不僅本身就能抑制黑色素瘤增生和轉移，還可與新型抗腫瘤標靶藥物Chidamide（西達本胺）搭配發揮加乘效果。 ...; 建立於 05 九月 2019
25. 柯俊良團隊2019研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI與抗黴菌藥酮康唑併用，抑制黑色素瘤細胞增生與遷移: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 去年（2018）六月，中山醫學大學醫學系暨附設醫院皮膚科主任蕭玉屏醫師，與醫學研究所柯俊良教授共組的研究團隊，已在《phytomedicine》（植物醫學）發表論文指出，小孢子靈芝免疫調節蛋白GMI（Ganoderma microsporum immunomodulatory protein）不僅本身就能抑制黑色素瘤增生和轉移，還可與新型抗腫瘤標靶藥物Chidamide（西達本胺）搭配發揮加乘效果。 ...; 建立於 05 九月 2019
26. 台灣：松杉靈芝乙醇萃取物能促使「慢性骨髓性白血病細胞」凋亡＆自噬: (2010-2019); ... 傳統上對於慢性骨髓性白血病的治療，包括骨髓移植和干擾素、化療等幾種常用在癌症治療的方式。近幾年在標靶藥物被開發出來以後，又多了一種新的治療選擇，且標靶藥物治療也能較有效地控制病情和治癒疾病。然而由於標靶藥物治療仍存在許多副作用，而且有些病人對於標靶藥物的治療效果不佳，因此開始有許多研究希望透過「誘發癌細胞自行進入死亡的程序」的方式來達到治療癌症的效果。由中國醫藥大學楊新玲等人於2019年2月發表在《Food ...; 建立於 26 一月 2019
27. 高銘欽團隊2019研究成果｜富含三萜的松杉靈芝乙醇萃取物，促使慢性骨髓性白血病細胞凋亡與自噬: (中國醫藥大學高銘欽教授); ... 傳統上對於慢性骨髓性白血病的治療，包括骨髓移植和干擾素、化療等幾種常用在癌症治療的方式。近幾年在標靶藥物被開發出來以後，又多了一種新的治療選擇，且標靶藥物治療也能較有效地控制病情和治癒疾病。然而由於標靶藥物治療仍存在許多副作用，而且有些病人對於標靶藥物的治療效果不佳，因此開始有許多研究希望透過「誘發癌細胞自行進入死亡的程序」的方式來達到治療癌症的效果。由中國醫藥大學楊新玲等人於2019年2月發表在《Food ...; 建立於 26 一月 2019
28. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... kinase, TK），進而啟動細胞內一系列調控細胞生長的蛋白分子，促使癌細胞增生和轉移。上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
29. 柯俊良團隊2018研究成果｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 上述所說還是正常型（wild-type）的EGFR，一旦EGFR發生突變（mutated），那麼不需外來刺激，其本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶，使癌細胞長得更快、更多，也更難以控制。大家熟悉的肺癌標靶藥艾瑞莎（學名Gefitinib）和得舒緩（學名Erlotinib），正是透過標靶和EGFR聯動的酪胺酸激酶，把刺激癌細胞生長的訊息就此阻斷，進而抑制癌細胞生長。只是EGFR很容易發生突變，一旦突變，原有的標靶藥便無法發揮標靶作用而失去療效。 ...; 建立於 16 八月 2018
30. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物療效: (天選之材GMI); 惡性黑色素瘤是皮膚癌中最危險的一種，一旦發生轉移，患者的存活率將大幅下降，因此，抑制癌細胞轉移就成了治療黑色素瘤的重要關鍵。中山醫學大學的研究證實，來自小孢子靈芝的GMI不僅本身就對黑色素瘤細胞的移行能力有抑制作用，與新型標靶藥西達本胺併用時，不僅對癌細胞的存活與移行能力有更強的抑制作用，甚至還能抑制血管新生，切斷癌細胞的轉移路徑。動物實驗也證實，GMI＋西達本胺對於抑制黑色素瘤遠端轉移有加乘效果。 ...; 建立於 29 七月 2018
31. 柯俊良團隊2018研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效: (中山醫學大學柯俊良教授); 惡性黑色素瘤是皮膚癌中最危險的一種，一旦發生轉移，患者的存活率將大幅下降，因此，抑制癌細胞轉移就成了治療黑色素瘤的重要關鍵。中山醫學大學的研究證實，GMI不僅本身就對黑色素瘤細胞的移行能力有抑制作用，與新型標靶藥西達本胺併用時，不僅對癌細胞的存活與移行能力有更強的抑制作用，甚至還能抑制血管新生，切斷癌細胞的轉移路徑。動物實驗也證實，GMI＋西達本胺對於抑制黑色素瘤遠端轉移有加乘效果。文／吳亭瑤 ...; 建立於 29 七月 2018
32. 臺大教授許瑞祥專文｜你吃的靈芝屬於哪個世代？細說靈芝產業1.0～4.0完整版（下）: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 異源蛋白質表現生產技術的進展，突破了靈芝成分必須由靈芝萃取的來源限制，可以在發酵工廠裡，生產不同類型產業需求的靈芝免疫調節蛋白質，滿足廣大應用市場的需求。各種構造清楚的靈芝酸與小分子多糖體所組成複合成分，多重標靶的功效特性，成為靈芝產業4.0時期的研究與開發焦點，伴隨精準醫療的快速崛起，組成單純、構造明確的小分子標靶藥物成為治療有效的關鍵。但在靈芝活性成分裡，比多糖體或三萜類晚許多年才被發現的小分子蛋白，拜分子生物學進展之賜，捷足先登於高純度、大量規格化、智能生產之列。單一蛋白成分、構形穩定、多重標靶、多樣功能，低劑量、高活性，無色、無味、無毒、完全水可溶，適用於各種劑型產品，是異病同治的藥中之藥，也是扶正固本的健康元素。 ...; 建立於 20 七月 2018
33. GMI生醫蛋白質抗癌新藍海（繁體版）: (靈芝圖書); ... 簡　介／美國國家衛生研究院證實，GMI對九種癌症有抑制作用；臺灣多個學術團隊也在科學上證明，GMI能用極小劑量對付多種癌症，連抗藥性癌細胞、癌幹細胞都有辦法征服，與化療藥、標靶藥、免疫藥物併用亦有「增效減毒」之效，更重要的是，這些抗癌作用都可以在人身上實現。本書另有簡體版。原來老祖宗留給我們瑰寶 ──靈芝── 就藏著抗癌密碼而其中一個密碼就是免疫調節蛋白GMI ...; 建立於 06 六月 2018
34. 靈芝新聞網讀者先睹為快！6/9前訂購《GMI生醫蛋白質．抗癌新藍海》獨享八折優惠: (最新消息); ... 頁　數／188頁（全彩）定　價／360元簡　介／實驗室裡宣稱有效的抗癌成分有如過江之鯽，最後真正能在人體上實現的卻是鳳毛麟角，因為「安全」、「有效」和「規模化穩定量產」是如此難以三全。而今，源自靈芝的GMI做到了！美國國家衛生研究院證實，GMI對九種癌症有抑制作用；臺灣大學、陽明大學、中山醫學大學、臺北醫學大學等數個學術團隊的研究成果也證實，GMI能用極小劑量對付多種癌症，甚至連抗藥性癌細胞或癌幹細胞都有辦法征服，與傳統化療藥、標靶藥物或免疫藥物併用還有「增效減毒」的效果，更重要的是這些作用都可以在人身上實現。原來老祖宗留給我們的靈芝瑰寶，就藏著抗癌密碼，而其中一個密碼就是GMI。 ...; 建立於 28 五 2018
35. 臺大教授許瑞祥2014演講精選7｜其實每個人都需要靈芝: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 隨著時代變遷和科技的進步，靈芝抗腫瘤的研究重點也一直在改變。 1990年代主要在研究靈芝增強免疫的作用，希望能因此減少癌症的復發； 2000年發現靈芝可以調控免疫，讓我們看到了長期使用靈芝預防癌症的可能性；到了2010年代，發現靈芝裡的靈芝酸或小分子蛋白，可以調控細胞內分子，進而誘發癌細胞凋亡，這使得靈芝有機會發展為治療癌症的標靶藥。靈芝治療癌症的契機 1990年代泰國學者曾發表一份研究報告，有80名重症的癌症病人，在西醫無法治療的情況下，因為靈芝、安寧醫療照護、生機飲食，以及宗教信仰的支持，有四分之一獲得痊癒（癌症消失），四分之一在發表報告時仍存活，二分之一雖然死亡，但壽命比醫生預估的要長。 ...; 建立於 28 一月 2018
36. 靈芝產業4.0已經來臨: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 2000年有關靈芝高度純化成分的作用機制開始大量發表，透過細胞或分子模式，研究其作用的靶點與訊息傳遞途徑，精細描繪活性分子在癌化細胞內「開啟」或「關閉」各種導致細胞凋亡或自噬的結果，為靈芝抗癌作用提供堅實的理論基礎，讓靈芝抗癌不再只是期待的願望。各種構造清楚的靈芝酸與小分子多糖體所組成的複合成分，使得多重標靶的功效特性成為此時期靈芝研究與開發的焦點。伴隨精準醫療的快速崛起，組成單純、構造明確的小分子標靶藥物成為治療的關鍵。 ...; 建立於 12 十月 2017
37. 中國：富含三萜的「靈芝＋紫芝」萃取物，多重標靶抗肝癌: (2010-2019); ... 因此同時可以影響許多開關的多重標靶藥物，就成為新藥開發的趨勢，而像靈芝這種「現成的」多靶點藥物，也日益受到重視。只是過去研究靈芝，大多是針對單一靶點進行探討，而後我們再整合各家的研究結果──而且經常是從不同靈芝材料得出的結果──勾勒出靈芝對某種疾病多重標靶的樣貌。倘若就直接針對某個特定的靈芝材料，全盤檢視其可能標靶的靶點，又會得到什麼結果？今年（2017）9月4日《Journal of ...; 建立於 10 十月 2017
38. 義大利：靈芝對三陰性乳腺癌、黑色素瘤有抑制作用: (2010-2019); ... 難治的黑色素瘤與三陰性乳腺癌黑色素瘤的發生，主要和黑色素細胞過度暴露於紫外線照射有關，是皮膚癌中較罕見，卻也是最危險的一種。根據維基百科的資料，在美國，病患經治療後，只有局部癌變的五年存活率為98%，若已發生轉移，則五年存活率只剩17%。至於在所有乳癌占有10～15%的三陰性乳腺癌，其細胞表面沒有ER、PR或HER2受體，不需女性荷爾蒙或生長因子刺激，即會自動自發地增生，沒有針對性的標靶藥可用，傳統化療的效果也很有限，所以不管是哪一期，都比其他類型的乳癌更容易復發和轉移，而且一旦復發或轉移，能選擇的治療也更少。 ...; 建立於 13 九月 2017
39. 台灣：靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR，與順鉑聯手制伏抗藥性肺腺癌: (2010-2019); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017
40. 〔許先業團隊2017研究成果〕靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞: (陽明大學許先業教授); ... 另外還有一種是突變型的EGFR，不需任何外來刺激，本身就會自動自發、持續不斷地活化酪胺酸激酶。所以帶有EGFR突變的癌細胞，會長得更快，也更難以控制。不管是一般型或突變型的EGFR，只要能讓EGFR失去作用，或是讓酪胺酸激酶不活化，癌細胞就會像少一顆馬達一樣，威力大減。眾所周知的肺癌標靶藥，艾瑞莎（商品名Iressa，學名gefitinib）和得舒緩（商品名Tarceva，學名erlotinib），其作用來源，就在阻止突變型的EGFR活化酪胺酸激酶。 ...; 建立於 14 六月 2017