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1. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
2. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
3. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
4. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
5. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號: (天選之材GMI); ... factor receptor 2，簡稱HER2），這意味癌細胞的生長不依賴荷爾蒙刺激，因此無法使用傳統的荷爾蒙或是針對HER2的標靶藥物療法。由於此類癌細胞缺乏明確且穩定的分子標記可供鎖定，故為所有乳癌亞型中惡性度最高、預後最差的一類。這種「沒有特徵」的特性，讓三陰性乳癌的治療策略相對有限，治療效果也比較難以長期維持。當癌細胞的增生速度與侵襲能力超過藥物可控的範圍時，癌細胞便容易發生淋巴結轉移、遠端器官轉移，伴隨復發風險升高，進而降低病人存活率。這使得三陰性乳癌的治療研究不再只是關注「如何殺死癌細胞」，也越來越重視「如何阻止它們轉移」。 ...; 建立於 04 二月 2026
6. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
7. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
8. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (臺灣大學許瑞祥教授); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
9. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (天選之材GMI); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
10. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
11. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
12. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... with KRAS mutation. 〔GMI與標靶藥KRAS G12C抑制劑併用，可提高KRAS突變的肺癌細胞的治療效果〕International Journal of Biological Macromolecules. 2024.259:129291. 14. Wei-Jyun Hua, Li-Chen Huang, Zhi-Hu Lin, Yi-Ru Ciou, ...; 建立於 19 五 2024
13. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
14. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
15. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... 換句話說，癌細胞遇到標靶藥還能轉個彎另尋活路，以抗藥性來展現它的頑強，可是一旦遇上的是LZ-8或GMI，轉來轉去都是死路一條，大概也只能放下屠刀立地成佛了。不過，LZ-8和GMI的本事還不只上述如此。根據國立陽明大學傳統醫學研究所助理教授林東毅團隊今年（2021）1月發表在《Phytomedicine》（植物醫學期刊）的論文證實，LZ-8和GMI還能抑制肺癌細胞合成「熱休克蛋白」，使肺癌細胞因為缺少「逆境求生必備的保護傘」而元氣大傷、自廢武功。 ...; 建立於 14 四月 2021
16. 林東毅團隊2021研究成果｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... 換句話說，癌細胞遇到標靶藥還能轉個彎另尋活路，以抗藥性來展現它的頑強，可是一旦遇上的是LZ-8或GMI，轉來轉去都是死路一條，大概也只能放下屠刀立地成佛了。不過，LZ-8和GMI的本事還不只上述如此。根據國立陽明大學傳統醫學研究所助理教授林東毅團隊今年（2021）1月發表在《Phytomedicine》（植物醫學期刊）的論文證實，LZ-8和GMI還能抑制肺癌細胞合成「熱休克蛋白」，使肺癌細胞因為缺少「逆境求生必備的保護傘」而元氣大傷、自廢武功。 ...; 建立於 14 四月 2021
17. 中國：「靈芝三萜＋艾瑞莎（吉非替尼）」治療肺腺癌可增效減毒: (2020-2029); 2020年11月8日／西藏大學醫學院／Pharmaceutical Biology 文／吳亭瑤癌症標靶治療的同時，可以吃靈芝嗎？希望以下這篇研究報告可以提供一些解答。艾瑞莎（學名：gefitinib，吉非替尼）是治療晚期和轉移性「非小細胞肺癌」（包含肺腺癌、鱗狀上皮細胞肺癌、大細胞肺癌）最主要的標靶藥之一，帶給在黑暗中求生的病人一線曙光，但這隧道出口的光卻未必會一直亮著，因為經過十到十六個月的治療後往往會產生耐藥性。 ...; 建立於 03 十二月 2020
18. 臺大教授許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 對於那些已經在做放化療或標靶治療的病人，Dr. Michael Lee則觀察到GMI配合營養治療可以有很好的「增效減毒」作用──因藥物副作用造成的虛弱與不適明顯減輕，原本預計的放化療或標靶治療次數則大幅縮減。 Dr. Michael Lee表示，化放療和標靶藥物治療的目的在「極大化消滅癌細胞和控制腫瘤的數量、大小和轉移性」，但過程中卻無法避免損傷免疫細胞和身體組織。精準應用GMI不僅可以加大「癌細胞和癌幹細胞的毒殺凋亡」，GMI的抗發炎特性還同時可以抑制「癌轉移和癌症幹細胞的脫逃機制」，並且能使大量的免疫細胞復元，讓各類型免疫細胞有機會藉由「辨識癌細胞死亡後釋出的DNA」，產生一連串抗體生成與細胞毒殺機制。 ...; 建立於 10 十一月 2020
19. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 對於那些已經在做放化療或標靶治療的病人，Dr. Michael Lee則觀察到GMI配合營養治療可以有很好的「增效減毒」作用──因藥物副作用造成的虛弱與不適明顯減輕，原本預計的放化療或標靶治療次數則大幅縮減。 Dr. Michael Lee表示，化放療和標靶藥物治療的目的在「極大化消滅癌細胞和控制腫瘤的數量、大小和轉移性」，但過程中卻無法避免損傷免疫細胞和身體組織。精準應用GMI不僅可以加大「癌細胞和癌幹細胞的毒殺凋亡」，GMI的抗發炎特性還同時可以抑制「癌轉移和癌症幹細胞的脫逃機制」，並且能使大量的免疫細胞復元，讓各類型免疫細胞有機會藉由「辨識癌細胞死亡後釋出的DNA」，產生一連串抗體生成與細胞毒殺機制。 ...; 建立於 10 十一月 2020
20. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... microsporum immunomodulatory protein）具有抗肺癌活性以來，GMI就不斷被證明，既能單獨應用抗腫瘤，也能協同其他抗癌藥物發揮加乘效果。包括順鉑、紫杉醇、小紅莓等傳統化療藥，艾瑞莎（EGFR抑制劑）、西妥昔單抗（EGFR單株抗體）、西達本胺（HDAC抑制劑）等標靶藥物，氯奎寧（抗瘧疾）、酮康唑（抗黴菌）、絲裂黴素C（抗生素）等化學藥物，以及吉舒達（免疫檢查點抑制劑）等免疫藥物，都被證明可以因為GMI的加入而大幅提升抗癌效能。 ...; 建立於 16 八月 2020

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