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41. 柯俊良團隊2018研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 惡性黑色素瘤是皮膚癌的一種，主要是從分泌黑色素的黑色素細胞（例如痣）癌變而來，而過度照射紫外線（陽光）則是引發癌變最主要的危險因子。根據維基百科的資料，在美國，病患在接受治療後，若只有局部病變五年存活率為98%，若已發生轉移，五年存活率則為17%。其他國家或地區的統計也差不多是類似概況，因此，「抑制癌細胞轉移」就成了治療黑色素瘤的重要關鍵。根據中山醫學大學醫學系暨附設醫院皮膚科主任蕭玉屏醫師，及同校醫學研究所柯俊良教授組成的團隊證實，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 29 七月 2018
42. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能直接誘發「非肌層浸潤性膀胱癌」之細胞凋亡反應: (天選之材GMI); ... - 4]。圖1 經內視鏡移除移除腫瘤細胞。經手術移除癌細胞病灶後，通常使用化學藥物或免疫藥物灌流治療[1]。先前中山大學柯俊良教授研究團隊對於「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI調控肺癌細胞自噬的死亡機制」已經有深入的探討[5 - 8]，不過在本篇研究中，研究者發現對非肌層浸潤性膀胱癌處理後，除了有生長抑制的現象發生外，還發現其具有自凋亡的特徵，例如染色體聚縮（chromosome ...; 建立於 26 十二月 2017
43. 台灣：靈芝蛋白＆抗瘧疾藥併用，有效抑制「抗藥性」癌細胞: (2010-2019); ... 根據中山醫學大學柯俊良教授和其團隊成員辛翌綸、邱彩醇等發表在今年（2016）12月《Phytomedicine（植物藥學）》的研究顯示，松杉靈芝（Ganoderma tsugae）免疫調節蛋白（簡稱FIP-gts）與氯奎寧（chloroquine，抗瘧疾藥物）併用，不管是對「有抗藥性」或「沒抗藥性」的人類泌尿道上皮癌細胞【註1】，都能有效抑制癌細胞的存活（如下圖）。松杉靈芝蛋白FIP-gts與氯奎寧 ...; 建立於 31 十二月 2016
44. 柯俊良團隊2016研究成果｜靈芝蛋白FIP-gts＆抗瘧疾藥併用，有效抑制抗藥性泌尿道上皮癌細胞: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授和其團隊成員辛翌綸、邱彩醇等，發表在2016年12月《Phytomedicine（植物藥學）》的研究顯示，松杉靈芝（Ganoderma tsugae）免疫調節蛋白（簡稱FIP-gts）與氯奎寧（chloroquine，抗瘧疾藥物）併用，不管是對有抗藥性或沒抗藥性的人類泌尿道上皮癌細胞，都能有效抑制癌細胞的存活。文／吳亭瑤「抗藥性」是癌症化療經常遇到的問題，像是臨床上很常用、也是許多晚期癌症主要的化療藥順鉑（cisplatin），就很容易隨著用藥時間的拉長，而從有效用到沒效。 ...; 建立於 31 十二月 2016
45. 2011研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI 促使肺腺癌細胞自噬死亡: (天選之材GMI); 一旦癌細胞開始自己吃自己，只要持續「吃」得夠久，癌細胞就會嗚呼哀哉。根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良、辛翌綸等的研究顯示，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI就有讓癌細胞自噬死亡的本領。文／吳亭瑤什麼是「細胞自噬」？那是細胞在肌餓狀態下的自我保護機制，透過「自己吃自己」，吞噬細胞內比較不重要的細胞物質，再將它們進一步分解為養料（如：胺基酸或脂肪酸等小分子）重複利用來維繫生命。如果能適時獲得養分的補給，細胞就有機會存活下來；倘若一直等不到救援物資，細胞就會死亡。 ...; 建立於 05 十月 2016
46. 柯俊良團隊2011研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI促使肺腺癌細胞自體吞噬而亡: (中山醫學大學柯俊良教授); 「細胞自噬」是細胞在肌餓狀態下的自我保護機制，根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良、辛翌綸等2011年發表在《Autophagy》的研究顯示，小孢子靈芝的免疫調節蛋白GMI可以促使肺癌細胞產生自噬而亡。由於過去許多化療藥物大多是以「促凋亡」作為主要的攻擊點，不少癌細胞已衍生出逃避凋亡機制的應對之道而產生抗藥性，因此誘發癌細胞自吞的抗癌方式，無疑是癌症治療的新利器。文／吳亭瑤 ...; 建立於 05 十月 2016

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