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1. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... NSCLC Resistant to Gefitinib and Osimertinib. J Cancer. 2026; 17(1): 86-98. doi: 10.7150/jca.124363. 〔延伸閱讀1〕凋亡＆促自噬——GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌〔延伸閱讀2〕GMI可抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路〔延伸閱讀3 〕GMI可迫使EGFR陽性肺腺癌細胞吞掉自己的EGFR！ ...; 建立於 25 三月 2026
2. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 由於研究團隊先前發表另一項研究證明，GMI可以透過「清除整合素」有效抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞的遷移能力——不管癌細胞是否對奧希替尼有抗藥性；如今再加上本研究聚焦的「促凋亡」和「促自噬」，以及兩個研究都有提及的「清除EGFR或削弱相關訊號」，GMI這套四面夾殺的組合拳打下來，可真會讓這種「很會逃」的癌細胞也難逃法網。 ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ...; 建立於 02 三月 2026
3. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); ... 由於研究團隊先前發表另一項研究證明，GMI可以透過「清除整合素」有效抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞的遷移能力——不管癌細胞是否對奧希替尼有抗藥性；如今再加上本研究聚焦的「促凋亡」和「促自噬」，以及兩個研究都有提及的「清除EGFR或削弱相關訊號」，GMI這套四面夾殺的組合拳打下來，可真會讓這種「很會逃」的癌細胞也難逃法網。 ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ...; 建立於 02 三月 2026
4. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
5. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
6. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 癌細胞從穩定性高的「上皮型」轉化成侵略性強的「間質型」的過程中（以下將此過程簡稱EMT），細胞表面有助癌轉移的整合素（integrin）會顯著增加，細胞內部相關的蛋白分子表現也會有所改變，包括： ❖ 驅動EMT發生的轉錄因子（如Slug）會被活化和增加； ❖ 連結細胞與細胞之間的黏附分子也從全部都是黏性高的E-鈣黏蛋白（E-cadherin），開始出現黏性低的N-鈣黏蛋白（N-cadherin）摻雜並存； ...; 建立於 11 三月 2024
7. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 癌細胞從穩定性高的「上皮型」轉化成侵略性強的「間質型」的過程中（以下將此過程簡稱EMT），細胞表面有助癌轉移的整合素（integrin）會顯著增加，細胞內部相關的蛋白分子表現也會有所改變，包括： ❖ 驅動EMT發生的轉錄因子（如Slug）會被活化和增加； ❖ 連結細胞與細胞之間的黏附分子也從全部都是黏性高的E-鈣黏蛋白（E-cadherin），開始出現黏性低的N-鈣黏蛋白（N-cadherin）摻雜並存； ...; 建立於 11 三月 2024
8. 2018研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI能抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物療效: (天選之材GMI); ... GMI＋西達本胺聯手抗癌的分子機制關於GMI如何與西達本胺聯手抑制惡性黑色素瘤的移行、促進黑色素瘤凋亡，研究者亦做了詳細的分析（如圖7），其作用機制主要與整合素（integrin）介導的訊息通路受到GMI阻撓有關。圖7 GMI與西達本胺調控黑色素瘤細胞的分子機制 GMI輔助治療，讓西藥可以增效減毒上述研究成果，從細胞實驗、動物實驗，再到細胞分子生物實驗，對GMI搭配西達本胺治療惡性黑色素瘤的可能性，做了深入的探討。不僅擴增GMI在抑制肺癌、乳癌、膀胱癌、口腔癌等之外的抗癌圖譜，也為惡性黑色素瘤的有效治療提供另一個新契機。 ...; 建立於 29 七月 2018
9. 柯俊良團隊2018研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效: (中山醫學大學柯俊良教授); ... GMI＋西達本胺聯手抗癌的分子機制關於GMI如何與西達本胺聯手抑制惡性黑色素瘤的移行、促進黑色素瘤凋亡，研究者亦做了詳細的分析（如圖7），其作用機制主要與整合素（integrin）介導的訊息通路受到GMI阻撓有關。圖7 GMI與西達本胺調控黑色素瘤細胞的分子機制 GMI輔助治療，讓西藥可以增效減毒上述研究成果，從細胞實驗、動物實驗，再到細胞分子生物實驗，對GMI搭配西達本胺治療惡性黑色素瘤的可能性，做了深入的探討。不僅擴增GMI在抑制肺癌、乳癌、膀胱癌、口腔癌等之外的抗癌圖譜，也為惡性黑色素瘤的有效治療提供另一個新契機。 ...; 建立於 29 七月 2018
10. 柯俊良教授的靈芝研究論著: (中山醫學大學柯俊良教授); ... Abolish Stemness and Migration in EGFR-Mutated Lung Cancer Cells Resistant to Osimertinib. 〔不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制egfr雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路〕Environ Toxicol. 2024 Dec;39(12):5238-5249. doi: ...; 建立於 01 七月 2015