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21. 波多黎各、美國：靈芝可提高化療藥卡鉑抑制乳腺癌和癌幹細胞的效果: (2020-2029); ... 削弱癌細胞的修復能力和和癌幹細胞的增生能耐本研究亦進一步透過GLE探討靈芝之所以能夠提高卡鉑療效的原因，結果發現，抑制癌細胞的DNA修復機制應是關鍵因素之一。鉑類藥物主要是透過破壞DNA結構的作用機制，促使癌細胞凋亡或停止生長，如果癌細胞本身的DNA修復機制太好就會變得「很難殺」，也會加快抗藥性的發生，增添癌症控制的困難度。在本研究的細胞實驗和動物實驗的腫瘤都能有觀察到，靈芝製劑GLE可以延遲或阻止癌細胞啟動DNA修復機制、降低DNA修復蛋白的生成，這些作用無疑能為化療藥爭取到更多殺傷癌細胞的時間和空間。 ...; 建立於 28 十月 2022
22. 靈芝治療病毒性肝炎的臨床效用──抗發炎、抗病毒、改善失衡的免疫: (焦點新聞); ... 時至今日依然沒有「戰勝」B肝和C肝病毒。為何防治方法不少，肝炎病毒依舊橫行？ ❖感染而不自知和未能接受治療的患者占多大數， ❖C肝病毒至今尚無疫苗， ❖B肝疫苗雖有效卻不是非百分百有效（少數人未產生抗體）也非終身有效（多數人抗體會隨年齡衰退）， ❖無法百分百避免血液傳染（如共用刀具、針具或血液病毒篩檢有空窗期）， ❖病毒對藥物會產生抗藥性， ❖已被病毒搞到失調的免疫系統不易改善……以上種種都是肝炎病毒至今依舊橫行的現實因素。 ...; 建立於 09 九月 2021
23. 2021研究新知｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (天選之材GMI); ... 換句話說，癌細胞遇到標靶藥還能轉個彎另尋活路，以抗藥性來展現它的頑強，可是一旦遇上的是LZ-8或GMI，轉來轉去都是死路一條，大概也只能放下屠刀立地成佛了。不過，LZ-8和GMI的本事還不只上述如此。根據國立陽明大學傳統醫學研究所助理教授林東毅團隊今年（2021）1月發表在《Phytomedicine》（植物醫學期刊）的論文證實，LZ-8和GMI還能抑制肺癌細胞合成「熱休克蛋白」，使肺癌細胞因為缺少「逆境求生必備的保護傘」而元氣大傷、自廢武功。 ...; 建立於 14 四月 2021
24. 林東毅團隊2021研究成果｜GMI和LZ-8抗肺癌再下一城──減少熱休克蛋白，收走癌細胞的保護傘: (陽明交通大學林東毅教授); ... 換句話說，癌細胞遇到標靶藥還能轉個彎另尋活路，以抗藥性來展現它的頑強，可是一旦遇上的是LZ-8或GMI，轉來轉去都是死路一條，大概也只能放下屠刀立地成佛了。不過，LZ-8和GMI的本事還不只上述如此。根據國立陽明大學傳統醫學研究所助理教授林東毅團隊今年（2021）1月發表在《Phytomedicine》（植物醫學期刊）的論文證實，LZ-8和GMI還能抑制肺癌細胞合成「熱休克蛋白」，使肺癌細胞因為缺少「逆境求生必備的保護傘」而元氣大傷、自廢武功。 ...; 建立於 14 四月 2021
25. 臺大教授許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 6. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI提高順鉑療效，肺癌細胞「自噬」與「凋亡」兩頭燒 7. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI促使「多重抗藥性肺癌細胞」自體吞噬而亡 8. 日學者闡明「細胞自噬機制」獲諾貝爾醫學獎，台學者證明「靈芝蛋白」可在體內促使癌細胞自噬死亡 9. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕靈芝蛋白GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效 ...; 建立於 10 十一月 2020
26. 2020許瑞祥專文｜佛系抗癌就是GMI－God mentioned ingredient for anticancer is GMI: (天選之材GMI); ... 6. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI提高順鉑療效，肺癌細胞「自噬」與「凋亡」兩頭燒 7. 〔柯俊良團隊2015研究成果〕靈芝蛋白GMI促使「多重抗藥性肺癌細胞」自體吞噬而亡 8. 日學者闡明「細胞自噬機制」獲諾貝爾醫學獎，台學者證明「靈芝蛋白」可在體內促使癌細胞自噬死亡 9. 〔柯俊良團隊2018研究成果〕靈芝蛋白GMI抑制惡性黑色素瘤細胞轉移，提升標靶藥物西達本胺療效 ...; 建立於 10 十一月 2020
27. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (天選之材GMI); ... 其實藥物的併用和人與人之間的合作很像，聯手出擊未必一定就力量大，有時弄巧不成反而還會變成彼此的豬隊友。因此，能在不同組合下發揮各種神助攻的GMI還真不是只有一把刷子；更厲害的是，不管刷子怎麼刷都不會傷到正常細胞。如今，可以被GMI神助攻的抗癌搭擋又多了一個。今年（2020）七月柯俊良團隊發表在《Journal of Cellular Physiology》（細胞生理學期刊）的論文證明，GMI可以與口服劑型的Src酪胺酸激酶抑制劑「塞卡替尼（saracatinib）」發揮協同作用，提高對肺腺癌細胞的殺傷力──不論癌細胞有沒有抗藥性。 ...; 建立於 16 八月 2020
28. 柯俊良團隊2020研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI再次神助攻！提高「Src酪胺酸激酶抑制劑──塞卡替尼」對肺腺癌細胞的殺傷力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 其實藥物的併用和人與人之間的合作很像，聯手出擊未必一定就力量大，有時弄巧不成反而還會變成彼此的豬隊友。因此，能在不同組合下發揮各種神助攻的GMI還真不是只有一把刷子；更厲害的是，不管刷子怎麼刷都不會傷到正常細胞。如今，可以被GMI神助攻的抗癌搭擋又多了一個。今年（2020）七月柯俊良團隊發表在《Journal of Cellular Physiology》（細胞生理學期刊）的論文證明，GMI可以與口服劑型的Src酪胺酸激酶抑制劑「塞卡替尼（saracatinib）」發揮協同作用，提高對肺腺癌細胞的殺傷力──不論癌細胞有沒有抗藥性。 ...; 建立於 16 八月 2020
29. 2010研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (天選之材GMI); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
30. 柯俊良團隊2010研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可遏止EGF對肺腺癌細胞的煽動，降低癌轉移的可能: (中山醫學大學柯俊良教授); ... EGF起舞。圖3 GMI對於EGF活化EGFR及其下游分子的抑制作用抗癌路上，我們需要更多利器肺癌對人類的威脅已是不在話下，許多研究都顯示，非小細胞肺癌患者普遍有較高的EGF，也有相當比例的患者會被驗出EGFR陽性。這些都是肺癌容易惡化轉移和預後較差的表徵。雖然目前臨床上已有艾瑞沙（學名：gefitinib）、泰嘉錠（學名：lapatinib）得舒緩（學名：erlotinib）等標靶藥可供應用──它們標靶的對象正是EGFR──但也不是所有患者都有很好的反應，即使藥效反應良好也常避免不了接下來的抗藥性問題。 ...; 建立於 02 八月 2020
31. 2020研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI被再度證實誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (天選之材GMI); 根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授的團隊2020年5月發表在《British Journal of Cancer》的研究證實，GMI可以刺激「具有Pemetrexed抗藥性的肺腺癌細胞」產生過度的自噬作用，讓癌細胞在自體吞噬的過程中自我了斷，不僅抑制腫瘤的生長，同時也把肺癌幹細胞一併處理了。文／吳亭瑤當癌細胞對某種化療藥產生抗藥性時，往往也意謂著癌細胞變得更加惡性和不可控。面對這樣的癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 六月 2020
32. 柯俊良團隊2020研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白筫GMI誘發細胞自噬，抑制抗藥性肺腺癌幹細胞的生長: (中山醫學大學柯俊良教授); Pemetrexed（愛寧達注射劑）是治療肺腺癌的第一線化療藥，根據中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授的團隊今年（2020）五月發表在《British Journal of Cancer》（英國癌症期刊）的研究證實，GMI可以刺激「具有Pemetrexed抗藥性的肺腺癌細胞」產生過度的自噬作用，讓癌細胞在自體吞噬的過程中自我了斷，不僅抑制腫瘤的生長，同時也把肺癌幹細胞一併處理了。文／吳亭瑤 ...; 建立於 07 六月 2020
33. 靈芝三萜、多醣與免疫調節蛋白有防治冠狀病毒的潛力: (焦點新聞); ... 比起2002年和2012年現蹤後很快又消聲逆跡的SARS和MERS，能夠有效人傳人的新冠肺炎COVID-19更需疫苗和藥物防堵。雖然目前有一些現成的抗病毒藥物可以暫時頂替上陣，但藥物的副作用未必所有患者都能承受、用藥一段時間後必然會產生的抗藥性，都使得更安全、更有效、更多元的新藥開發勢在必行。資源豐富的真菌世界原本就是臨床用藥的大本營，像是被廣泛用於癌症治療的紫杉醇，以及用來治療細菌感染的抗生素盤尼西林，最早都是源自真菌。因此，清邁大學的團隊以「抑制病毒」和「調節免疫」為標準而梳理出的真菌活性成分，對於冠狀病毒（尤其是新冠病毒）的藥物開發或輔助性治療確實很有參考價值。 ...; 建立於 29 五 2020
34. 台灣：富含三萜的松杉靈芝乙醇萃取物，力抗轉移性攝護腺癌: (2010-2019); 2019年9月8日／中國醫藥大學／International Journal of Molecular Sciences 文／吳亭瑤就和其他癌症一樣，「抗藥性」也是臨床上治療轉移性攝護腺癌（即轉移性前列腺癌）最大的挑戰。如何開發效果好、副作用又小的新療法，始終是治療這個高致死率癌症的當務之急。今年（2019）九月由中國醫藥大學生物醫研究所腫瘤醫學組黃文欽副教授等發表在《International ...; 建立於 03 十一月 2019
35. 高銘欽團隊2019研究成果｜富含三萜的松杉靈芝乙醇萃取物，力抗轉移性攝護腺癌: (中國醫藥大學高銘欽教授); 2019年九月由中國醫藥大學黃文欽副教授等發表在《International Journal of Molecular Sciences》的報告顯示，松杉靈芝（Ganoderma tsugae）子實體乙醇萃取物不僅可在體外制人類轉移性攝護腺癌細胞的增生、遷移與侵侵，還能在體內發揮抑制腫瘤生的作用，而且不會對體重和肝腎造成負面影響。文／吳亭瑤就和其他癌症一樣，「抗藥性」也是臨床上治療轉移性攝護腺癌（即轉移性前列腺癌）最大的挑戰。如何開發效果好、副作用又小的新療法，始終是治療這個高致死率癌症的當務之急。 ...; 建立於 03 十一月 2019
36. 〔林志彬專欄〕靈芝抗腫瘤研究的故事二則──抑制腫瘤血管新生＆化療耐藥性: (北京大學林志彬教授); 靈芝抗腫瘤不只是增強免疫系統對腫瘤的抑制作用而已，它還能抑制腫瘤血管新生，切斷腫瘤從周邊血管吸取養分的來源；亦能讓原本對化療藥不敏感的癌細胞，因為靈芝的介入而變得比較敏感，進而提高化療藥對癌細胞的殺傷力。當初是怎麼發現靈芝有這些作用的？請看北京大學林志彬教授的這篇專文。文／林志彬（北京大學藥理學系教授） ◎本文原載於2013年《健康靈芝》第61期2～3頁林志彬教授談靈芝輔助治療腫瘤的多靶點作用。 ...; 建立於 06 八月 2019
37. 〔林志彬專欄〕靈芝增強免疫力: (北京大學林志彬教授); ... 細胞的活性，促進T細胞分泌IFN-γ、IL-10等細胞激素，已知這些作用和PS-G活化T細胞表面的TLR4分子密切相關。另外，靈芝多醣肽也能透過活化B細胞和巨噬細胞表面的TLR4 分子，發揮增強免疫的作用。（四）應用於癌症免疫療法——增強CIK細胞的活性臨床上將病人周邊血淋巴細胞在體外與多種細胞激素共同培養後，獲得細胞激素誘導的殺傷細胞（CIK），重新輸回病人體內後，具有增殖力強、殺瘤活性高、對多種癌細胞都有效、提高多重抗藥性腫瘤細胞對化療藥的敏感度等特點，是目前抗腫瘤過繼免疫療法（adoptive ...; 建立於 01 八月 2019
38. 波多黎各、美國：靈芝萃取物打擊癌幹細胞，有效對付三陰性乳癌: (2010-2019); 2018年11月13日／加勒比中央大學醫學院、紐約大學醫學院／Oncotarget 文／黃揚哲、李奕柔（臺灣大學生化科技學系碩士班一年級）文章版本一文／黃揚哲（臺灣大學生化科技學系碩士班一年級）靈芝對抗癌症的功效已經被許多研究證實，大家也都不陌生，不過你可知道靈芝也具有對抗癌幹細胞的能力？眾所周知，癌幹細胞是形成腫瘤、使腫瘤具有抗藥性、轉移以及復發的元凶之一，原因在於這群細胞擁有許多幹細胞的特性，會表現很多幫浦蛋白，導致許多抗癌藥物無法將它們趕盡殺絕，而存活下來的癌幹細胞又會長成另一個完整的腫瘤。因此，若是能夠有效的殺死這群癌症當中的幹細胞，就可大大提高癌症的治療效果。 ...; 建立於 12 二月 2019
39. 美國：靈芝助蜜蜂抗病毒，而且效果顯著: (2010-2019); ... 以歐美常見的蜜蜂來說，瓦蟎（Varroa mites）就是讓牠們感染病毒最主要的媒介，其身上夾帶的病毒目前已知至少就有十種以上，其中又以畸翅病毒DWV和西奈河病毒LSV對蜜蜂的健康威脅最大。在沒有「可以直接抗病毒」的產品可用的情況下，「殺蟎劑」成了蜂農們間接控制病毒在蜂群中蔓延的依靠，然而藥劑的殺蟎效果似乎愈來愈弱，因為頑強的瓦蟎們已經對這類人工合成的化學藥品產生了抗藥性，因此該如何維持蜂群的數量，已成了蜂農們最頭大的問題。 ...; 建立於 21 一月 2019
40. 2018研究新知｜發現小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗肺腺癌的最新作用機制──GMI能抑制β-catenin生成，促進EGFR陽性肺腺癌細胞凋亡: (天選之材GMI); ... 先前已有研究發現，EGFR突變會提高β-catenin的表現量與活性，而當β-catenin受到抑制時，則會抑制EGFR突變的癌細胞生長。這意味β-catenin對於EGFR突變的肺癌會有如何進展，具有關鍵性的作用。 GMI降低β-catenin、Survivin和cyclin-D1的蛋白表現量 (1) 以GMI處理EGFR突變的肺腺癌細胞根據柯俊良團隊的研究顯示，不論是帶有突變型EGFR受體，且對酪胺酸酶抑制劑有高度敏感性的人類肺腺癌細胞株HCC827，或是帶有雙重突變EGFR，但對酪胺酸酶抑制劑（TKI）有抗藥性的人類肺腺癌細胞株H1975，兩者在與GMI（劑量0.6或1.2μM）一起培養48小時後，β-catenin蛋白表現量均顯著減少，其下游的Survivin和cyclin-D1表現量也明顯降低（如圖1），並且能進一步促使癌細胞凋亡。 ...; 建立於 16 八月 2018