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1. 陽明大學許先業教授: (分類); ... 細胞）與抗癌（肺癌、乳癌、腦瘤）的作用機制在細胞分子層次進行深入的探討，為未來的靈芝產品開發提供強而有力的後盾。 2020年從國立陽明大學醫學生物技術研究所和生醫光電工程研究所教授退休。詳細學經歷與研究詳見：Hsu, Hsien-Yeh (許先業) - 中央研究院基因體研究中心 ...; 建立於
2. 陽明交通大學林東毅教授: (分類); 現任陽明交通大學傳統醫藥研究所教授，專長癌症生物學、蛋白質降解、細胞訊息傳遞等研究領域。師承許先業教授，分別於2012和2016年以「靈芝免疫調節蛋白質LZ-8抗肺癌」的機制研究取得陽明大學生技碩士和分子醫學博士，在2018年獲聘為該校傳統醫藥研究所助理教授。同年以「小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI在肺腫瘤微環境中抗癌與活化免疫的雙重功效與分子機轉」獲得科技部（現國科會）為期五年的愛因斯坦培植計畫補助；2020年起更進一步證明GMI可以抗COVID-19、抗免疫風暴和抗腦癌。2021年升任副教授，GMI透過活化巨噬細胞預防腫瘤發生的三年期國科會研究計畫亦在2023年啟動。2024年8月升任教授。 ...; 建立於
3. 中山醫學大學柯俊良教授: (分類); 生於1964年。現任中山醫學大學醫學研究所教授，專精毒理學、菇類免疫調節蛋白、癌症分子生物學和過敏之研究。 1986年自輔仁大學生物學系畢業後，續留原系所攻讀碩士。1990年考入臺灣大學醫學院生化研究所，跟隨靈芝免疫調節蛋白的命名者，也是松杉靈芝免疫調節蛋白（FIP-gts）的發現者，林榮耀教授學習，並於1995年以其所發現之金針菇免疫調節蛋白為論文主題而取得博士學位。爾後持續在免疫調節蛋白之路深耕，二十多年來對靈芝免疫調節蛋白抗過敏、抗肺癌作用的探究，尤其在肺癌細胞調控機制與協同化療作用的深入分析，已為靈芝免疫調節蛋白的應用開發打下穩固的根基。 ...; 建立於
4. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
5. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); ... 審定／辛翌綸、柯俊良 (https://doi.org/10.7150/jca.124363) 肺癌標靶最大的挑戰之一，是幾乎無可避免的「抗藥性」。當抑制EGFR的第一代標靶藥艾瑞莎（gefitinib）與第三代標靶藥泰格莎（osimertinib）逐漸失效後，癌細胞會發展出多重防禦機制，不僅可持續存活，甚至能有效躲避免疫系統的清除。 2025年柯俊良老師團隊發表的研究已證明，面對讓醫生頭痛的「對泰格莎有抗藥性」的EGFR雙突變肺腺癌，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 25 三月 2026
6. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); ... Ex19del突變），使EGFR持續處於活化狀態，毋須外來刺激就能全天候驅動細胞增生。第一、二代EGFR標靶藥便是針對這類EGFR持續活化的突變所開發，但通常在治療一段時間後，EGFR又會進一步出現抗藥性突變（T790M突變），使藥效下降。為了對付這種增生速度快、且對前兩代標靶藥產生抗藥性的「EGFR雙突變」癌細胞，後來又有第三代標靶藥奧希替尼問世。奧希替尼對常見的EGFR突變（Ex19del、L858R、T790M）皆具有抑制效果，因此除了適用於治療具有EGFR產生T790M基因突變而導致第一、二代EGFR標靶藥失效的非小細胞肺癌病人之外，現也成為第一線治療藥物，用來治療EGFR突變、但不一定具有T790M突變之非小細胞肺癌病人。 ...; 建立於 02 三月 2026
7. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); ... Ex19del突變），使EGFR持續處於活化狀態，毋須外來刺激就能全天候驅動細胞增生。第一、二代EGFR標靶藥便是針對這類EGFR持續活化的突變所開發，但通常在治療一段時間後，EGFR又會進一步出現抗藥性突變（T790M突變），使藥效下降。為了對付這種增生速度快、且對前兩代標靶藥產生抗藥性的「EGFR雙突變」癌細胞，後來又有第三代標靶藥奧希替尼問世。奧希替尼對常見的EGFR突變（Ex19del、L858R、T790M）皆具有抑制效果，因此除了適用於治療具有EGFR產生T790M基因突變而導致第一、二代EGFR標靶藥失效的非小細胞肺癌病人之外，現也成為第一線治療藥物，用來治療EGFR突變、但不一定具有T790M突變之非小細胞肺癌病人。 ...; 建立於 02 三月 2026
8. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號: (天選之材GMI); ... 先前已有研究證明，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma microsporum immunomodulatory protein）對高侵襲性肺癌細胞、腦癌細胞和黑色素瘤有很好的抑制轉移作用。而今，中山醫學大學醫學研究所鄭鈞文教授團隊，聯手中國醫藥大學中西醫結合研究所廖文伶副教授等於2025年發表在《Drug Development Research》（藥物開發研究）的報告，則透過細胞實驗證明，GMI也有抑制三陰性乳癌細胞轉移的能力，其作用機制與「阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號」有關。 ...; 建立於 04 二月 2026
9. 林東毅團隊2025研究成果｜小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸，增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力: (陽明交通大學林東毅教授); ... 由於GMI可以跟EGFR結合，促使肺癌細胞把EGFR吞到細胞裡，進而被送去蛋白酶體銷毁。少了EGFR牽制，GSK3β自然就鬆綁了，因此GMI很可能就是透過這條路徑讓GSK3β得以重新活化，進而降解PD-L1（圖7）。【圖7】GMI抑制癌細胞表現PD-L1的作用機制示意圖：GMI一方面下調PD-L1的基因表現，減少新的PD-L1生成；另一方面則透過降解EGFR，解除對GSK3β的抑制，使GSK3β得以活化，加速既有的PD-L1分解。 ...; 建立於 13 一月 2026
10. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節白質GMI可透過抑制PD-L1遏阻腫瘤免疫逃逸，增強T細胞主導的抗腫瘤免疫力: (天選之材GMI); ... 由於GMI可以跟EGFR結合，促使肺癌細胞把EGFR吞到細胞裡，進而被送去蛋白酶體銷毁。少了EGFR牽制，GSK3β自然就鬆綁了，因此GMI很可能就是透過這條路徑讓GSK3β得以重新活化，進而降解PD-L1（圖7）。【圖7】GMI抑制癌細胞表現PD-L1的作用機制示意圖：GMI一方面下調PD-L1的基因表現，減少新的PD-L1生成；另一方面則透過降解EGFR，解除對GSK3β的抑制，使GSK3β得以活化，加速既有的PD-L1分解。 ...; 建立於 13 一月 2026
11. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI可阻撓病毒入侵細胞，預防EB病毒與第1型單純疱疹病毒HSV-1感染: (天選之材GMI); ... microsporum）的GMI是由111個胺基酸組成、結構穩定、耐熱耐酸、可被單獨規格化量產的純蛋白質，其在蛋白質資料庫Protein Data Bank（PDB ID: 3KCW）和美國衛生研究院的化學分子與生物活性資料庫PubChem（SID: 461501955）均登記有案。 2020年被美國FDA列為無保留意見的新膳食成分（NDI1133），2022年再被台灣衛福部核准為可供食品使用原料，說明GMI具備高度的食用安全性；其在發現之初就確認的雙向免疫調節作用，以及十多年來被眾多研究團隊再三確認的體內抗腫瘤作用（尤其是抗肺癌），還有COVID-19疫情期間被意外發現可以經鼻吸入預防新冠病毒感染和相關肺炎，突顯出GMI多方面的健康功效與實用價值。 ...; 建立於 01 六月 2025
12. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (臺灣大學許瑞祥教授); ... 在柯俊良教授確認GMI具有抗肺癌活性之後，2012年我們把GMI送到美國國家衛生研究院（NIH）進行更全面的抗癌活性分析，得到的報告如下表：長條圖向上的代表GMI殺癌細胞的能力，向下的代表GMI抑制癌細胞生長的能力。基本上GMI對美國常見的11種癌，60個癌細胞株，幾乎都有抑制或是殺癌細胞的能力，顯示GMI有非常廣效的抗癌作用。2017年一篇評論性文章甚至明白寫道：「GMI是極佳的癌症治療候選藥物。」 ...; 建立於 12 十月 2024
13. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (天選之材GMI); ... 在柯俊良教授確認GMI具有抗肺癌活性之後，2012年我們把GMI送到美國國家衛生研究院（NIH）進行更全面的抗癌活性分析，得到的報告如下表：長條圖向上的代表GMI殺癌細胞的能力，向下的代表GMI抑制癌細胞生長的能力。基本上GMI對美國常見的11種癌，60個癌細胞株，幾乎都有抑制或是殺癌細胞的能力，顯示GMI有非常廣效的抗癌作用。2017年一篇評論性文章甚至明白寫道：「GMI是極佳的癌症治療候選藥物。」 ...; 建立於 12 十月 2024
14. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); 2024年7月26日假台北南港展覽館舉行的亞洲生技大展有一場臺灣大學生化科技學系許瑞祥教授主持、國立陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授主講的創新技術發表會〈從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效〉。短短45分鐘濃縮了主講者研究GMI十四年的精華：從預防新冠病毒感染、減緩免疫風暴，再到抑制EGFR陽性、KRAS突變肺腺癌腫瘤的生長與轉移，不僅為「靈芝益肺」注入新內涵，也彰顯了GMI食藥同源的本質，更為現代人保護肺臟、抗癌防毒提供了捶手可得的自保之道。 ...; 建立於 09 九月 2024
15. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); 2024年7月26日假台北南港展覽館舉行的亞洲生技大展有一場臺灣大學生化科技學系許瑞祥教授主持、國立陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅教授主講的創新技術發表會〈從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效〉。短短45分鐘濃縮了主講者研究GMI十四年的精華：從預防新冠病毒感染、減緩免疫風暴，再到抑制EGFR陽性、KRAS突變肺腺癌腫瘤的生長與轉移，不僅為「靈芝益肺」注入新內涵，也彰顯了GMI食藥同源的本質，更為現代人保護肺臟、抗癌防毒提供了捶手可得的自保之道。 ...; 建立於 09 九月 2024
16. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); 從2011年發表首篇靈芝論文至2024年5月，林東毅副教授及其研究團隊已在國際期刊發表18篇靈芝論文，指導靈芝相關的4篇碩士和1篇博士論文，執行4大項國家型或跨機構的靈芝研究計畫。其所探討的作用機制以抗肺癌為重心，另有過去靈芝研究較少或沒有涉獵的抗腦癌、抗新冠病毒，以及在不同條件下對於巨噬細胞的免疫調節作用——預防腫瘤發生與免疫風暴；其所使用的靈芝材料以靈芝多醣為輔，靈芝免疫調節蛋白質為主，其中小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研究成果，更是為他和他的團隊贏得多項學術大獎。 ...; 建立於 19 五 2024
17. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); 2023年11月，衛福部國民健康署根據前一年的癌症登記報告公布，肺癌首度超越大腸癌，成為國人最容易發生的癌症。這個新頭銜，加上蟬聯19年國人癌症死因第一的舊頭銜，使肺癌對你我的威脅性又上升一級。同年12月，陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅副教授領銜發表在《Life Sciences》的「小孢子靈芝免疫調節蛋白GMI」抗肺腺癌轉移研究成果，則是透過動物、細胞與分子機制詳細說明，GMI干擾下的肺腺癌細胞是如何綁手綁腳地「跑不了和尚也不了廟」，為降低肺癌的威脅性，提供了錦囊妙方。 ...; 建立於 11 三月 2024
18. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); 2023年11月，衛福部國民健康署根據前一年的癌症登記報告公布，肺癌首度超越大腸癌，成為國人最容易發生的癌症。這個新頭銜，加上蟬聯19年國人癌症死因第一的舊頭銜，使肺癌對你我的威脅性又上升一級。同年12月，陽明交通大學傳統醫藥研究所林東毅副教授領銜發表在《Life Sciences》的「小孢子靈芝免疫調節蛋白GMI」抗肺腺癌轉移研究成果，則是透過動物、細胞與分子機制詳細說明，GMI干擾下的肺腺癌細胞是如何綁手綁腳地「跑不了和尚也不了廟」，為降低肺癌威脅性提供了錦囊妙方。 ...; 建立於 11 三月 2024
19. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
20. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023

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