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1. 美國、中國：長期補充靈芝酸C1可減輕「嗜中性白血球型氣喘」相關的呼吸道發炎: (2020-2029); ... 靈芝酸C1的作用機制：抑制黏液基因、減少助發炎的ROS、直接標靶TNF-α 研究團隊進一步利用人類肺黏膜上皮細胞株（NCI-H292 ）分析靈芝酸C1的作用機制。氣喘發作時，肺黏膜上皮細胞會因為TNF-α刺激而過度表達黏液基因MUC5AC，促使大量黏液蛋白生成，造成呼吸道阻塞。與此同時，細胞內還會生成過多的活性氧自由基ROS，使細胞處於氧化壓力升高的狀態。 ...; 建立於 04 四月 2026
2. 柯俊良團隊2026研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授團隊最新發表的研究顯示，對於已經對艾瑞莎或泰格莎產生抗藥性的肺腺癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI一方面能降低癌細胞的「別吃我」訊號CD47；另一方能面調整巨噬細胞的功能，促使免疫系統重新發揮清除能力。這種同時作用於「癌細胞訊號」與「免疫細胞功能」的雙重調控機制，為棘手的標靶抗藥性問題，提供了極具潛力的輔助免疫治療策略。文／謝采穎 ...; 建立於 25 三月 2026
3. 2026研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI突破肺癌標靶抗藥性，重啟巨噬細胞的吞噬能力: (天選之材GMI); 中山醫學大學柯俊良教授團隊最新發表的研究顯示，對於已經對艾瑞莎或泰格莎產生抗藥性的肺腺癌細胞，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI一方面能降低癌細胞的「別吃我」訊號CD47；另一方能面調整巨噬細胞的功能，促使免疫系統重新發揮清除能力。這種同時作用於「癌細胞訊號」與「免疫細胞功能」的雙重調控機制，為棘手的標靶抗藥性問題，提供了極具潛力的輔助免疫治療策略。文／謝采穎 ...; 建立於 25 三月 2026
4. 柯俊良團隊2025研究成果｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (中山醫學大學柯俊良教授); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
5. 2025研究新知｜促凋亡＆促自噬——小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI左右開弓抑制EGFR雙突變肺腺癌: (天選之材GMI); 中山醫學大學柯俊良教授團隊2025年底發表的研究證明，不論EGFR雙突變的肺腺癌細胞是否已經對第三代標靶藥奧希替尼（泰格莎）產生抗藥性，GMI都能透過「促凋亡」和「促自噬」降低癌細胞的存活與增殖能力。柯教授提及本研究的起心動念是源於某次演講，有聽眾問起：「GMI對奧希替尼這個藥物會有影響嗎？在奧希替尼產生抗藥性之後還有幫助嗎？」才會發想本研究來進行探討，提供科學證據來證實GMI的功效。文／吳亭瑤 ...; 建立於 02 三月 2026
6. 2025研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制三陰性乳癌轉移的機制：阻斷IGF-1啟動的癌轉移訊號: (天選之材GMI); ... factor receptor 2，簡稱HER2），這意味癌細胞的生長不依賴荷爾蒙刺激，因此無法使用傳統的荷爾蒙或是針對HER2的標靶藥物療法。由於此類癌細胞缺乏明確且穩定的分子標記可供鎖定，故為所有乳癌亞型中惡性度最高、預後最差的一類。這種「沒有特徵」的特性，讓三陰性乳癌的治療策略相對有限，治療效果也比較難以長期維持。當癌細胞的增生速度與侵襲能力超過藥物可控的範圍時，癌細胞便容易發生淋巴結轉移、遠端器官轉移，伴隨復發風險升高，進而降低病人存活率。這使得三陰性乳癌的治療研究不再只是關注「如何殺死癌細胞」，也越來越重視「如何阻止它們轉移」。 ...; 建立於 04 二月 2026
7. 柯俊良團隊2024研究成果｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (中山醫學大學柯俊良教授); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
8. 2024研究新知｜不管對第三代標靶藥抗藥與否，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI都能抑制EGFR雙突變肺腺癌細胞透過「整合素」另謀生路: (天選之材GMI); 對於一再突變，甚至是一再對EGFR標靶藥出現抗藥性的突變型EGFR肺腺癌，只能換個標靶姿勢再治一次，還是走回傳統化療的老路？中山醫學大學醫學研究所柯俊良教授率其團隊成員辛翌綸博士、康于庭博士（台中榮民總醫院博士後研究員）等發表在2024年12月號《Environmental Toxicology》的研究讓我們看到了另一種因應的可能性，那就是既能顧前（清除EGFR）也能顧後（阻止癌細胞透過「整合素」另謀生路）的小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI（Ganoderma ...; 建立於 07 三月 2025
9. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (臺灣大學許瑞祥教授); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
10. 小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的研發現況——臺大教授許瑞祥2023演講記實: (天選之材GMI); ... ❖GMI有多重抗癌機制❖ 在GMI的抗癌機制中，最重要就是對於表皮生長因子EGFR的抑制，這也是很多癌症標靶藥的作用機制。確認GMI有這項抗癌機制的林東毅教授發現，GMI跟EGFR受體結合後會促使癌細胞把這個受體內吞，誘導癌細胞的程序性死亡，並且抑制癌細胞的侵襲和轉移。此外，GMI 還能透過「促凋亡」和「促自噬」的作用機制誘導癌細胞程序性死亡；對於發炎因子誘導的癌細胞侵襲與轉移GMI也有抑制作用。 ...; 建立於 12 十月 2024
11. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (陽明交通大學林東毅教授); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
12. 從預防COVID-19到治療肺癌：小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI的神奇功效——記陽明交通大學林東毅教授在2024亞洲生技大展的演講: (天選之材GMI); ... (2) 不論EGFR突變與否都有抑制作用橫跨細胞膜的EGFR可以在表皮生長因子EGF的刺激下促使癌細胞增生，其中約有五至六成的EGFR會出現基因突變，突變的EGFR不需EGF刺激就能促進癌細胞增生，而且增生的速度更快。大家耳熟能詳的艾瑞莎／吉非替尼（gefitinib）和得舒緩／厄洛替尼（erlotinib）就是專門用來治療EGFR突變的第一代標靶藥物。然而隨著EGFR一再突變造成的抗藥性，標靶藥也在不斷推陳出新，顯示標靶EGFR是癌症臨床治療的重要策略。 ...; 建立於 09 九月 2024
13. 陽明交通大學林東毅教授的靈芝研究論著: (陽明交通大學林東毅教授); ... suppressed lung cancer. 〔靈芝蛋白LZ-8標靶EGFR抗肺癌，與順鉑聯手制伏「對艾瑞莎有抗藥性」的肺癌細胞〕International Journal of Cancer. 2017. 140(11):2596-2607. 6. Tung-Yi Lin*, Wei-Jyun Hua, Hsin Yeh, Ai-Jung Tseng. Functional ...; 建立於 19 五 2024
14. 2023研究新知｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (天選之材GMI); ... 由於癌細胞需要歷經很多步驟才能轉移成功，所以每個步驟都可以成為藥物抑制癌轉移的靶點。單獨標靶其中一個步驟，很難做到全面攔截；如果可以同時干擾好幾個關鍵步驟，層層卡關，就能把漏網之魚減至最少。本研究觀察到的GMI抗肺腺癌轉移作用，恰好就屬於後者。【圖1】腫瘤轉移過程示意圖。（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jpi.12370） ...; 建立於 11 三月 2024
15. 林東毅團隊2023研究成果｜GMI抗肺腺癌轉移的分子機制新發現：讓癌細胞綁手綁腳，使其跑不了和尚也建不了廟: (陽明交通大學林東毅教授); ... 由於癌細胞需要歷經很多步驟才能轉移成功，所以每個步驟都可以成為藥物抑制癌轉移的靶點。單獨標靶其中一個步驟，很難做到全面攔截；如果可以同時干擾好幾個關鍵步驟，層層卡關，就能把漏網之魚減至最少。本研究觀察到的GMI抗肺腺癌轉移作用，恰好就屬於後者。【圖1】腫瘤轉移過程示意圖。（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jpi.12370） ...; 建立於 11 三月 2024
16. 2023研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (天選之材GMI); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
17. 林東毅團隊2023研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抑制EGFR陽性肺腺癌腫瘤的重要機制——迫使癌細胞吞掉自己的EGFR: (陽明交通大學林東毅教授); 陽明交通大學林東毅副教授最新發表在《Cancer Letter》的研究發現，小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI會跟EGFR結合，進而觸發肺癌細胞把EGFR「吞」到細胞裡分解。由於跟目前臨床常見標靶藥物（酪胺酸激酶抑制劑）的作用機制不同，所以讓GMI有機會克服標靶藥物引發的抗藥性問題；也因為GMI是讓細胞表面的EGFR回歸正常而不是完全清除，所以可以在抗癌有效性的同時，還兼具了不傷正常細胞的安全性。文／吳亭瑤 ...; 建立於 01 十二月 2023
18. 2022研究新知｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (天選之材GMI); ... 結果如下圖所示，GMI不論單用或與化療藥temozolomide併用，都能大幅降低癌細胞的動能，而且單用GMI的效果幾乎和temozolomide協同GMI相當，再次證明GMI本身就對很會亂跑的惡性膠質瘤細胞有強大的約束力。 GMI不論單用或與化療藥temozolomide（TMZ）併用都能降低惡性膠質瘤細胞（GBM8401）的移動能力 GMI「圈住」惡性膠質瘤細胞的作用機制：標靶Slug蛋白 ...; 建立於 31 十二月 2022
19. 林東毅團隊2022研究成果｜小孢子靈芝免疫調節蛋白質GMI抗腦癌，單用或協同化療皆可降低惡性膠質瘤細胞的轉移能力: (陽明交通大學林東毅教授); ... 結果如下圖所示，GMI不論單用或與化療藥temozolomide併用，都能大幅降低癌細胞的動能，而且單用GMI的效果幾乎和temozolomide協同GMI相當，再次證明GMI本身就對很會亂跑的惡性膠質瘤細胞有強大的約束力。 GMI不論單用或與化療藥temozolomide（TMZ）併用都能降低惡性膠質瘤細胞（GBM8401）的移動能力 GMI「圈住」惡性膠質瘤細胞的作用機制：標靶Slug蛋白 ...; 建立於 31 十二月 2022
20. 波多黎各、美國：靈芝可提高化療藥卡鉑抑制乳腺癌和癌幹細胞的效果: (2020-2029); ... breast cancer），是最具侵襲性的罕見乳腺癌類型之一。相對於一般乳腺通常以「硬塊」呈現病征，發炎性乳腺癌多半以紅、腫、熱、痛或皮膚增厚、變硬為主要表現方式，因此很難透過乳房X光檢查或超音波（超聲波）發現它，多半只能靠自我察覺，只是等到察覺症狀時，癌細胞往往已經快速蔓延或轉移。和三陰性性乳腺癌的問題相仿，發炎性乳腺癌也因為缺乏特異性的「靶點」而無法給予針對性的標靶治療或荷爾蒙治療，很大程度上還是必須依賴傳統化療，但癌細胞本身侵襲性強、惡性度高、容易抗藥的特性，卻也經常影響治療成效。 ...; 建立於 28 十月 2022

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